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五参顺脉胶囊通过自噬改善心肌缺血再灌注损伤
目的 探讨自噬在五参顺脉胶囊改善大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。
方法 建立心肌缺血再灌注损伤模型,随机法,将其分为假手术组、模型组、五参顺脉胶囊组、自噬抑制剂组(五参顺脉胶囊+LY294002), 每组 15 只。 酶联免疫吸附试验(ELISA) 检测血清心肌肌钙蛋白 I( cTnI)、肌酸激酶同工酶 MB(CK-MB) 浓度, 2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死体积,原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡,电镜下计数大鼠心肌细胞自噬体数量,Western blot 检测总 PI3K、Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其磷酸化蛋白表达,自噬标记物微管相关蛋白 1 轻链 3(LC3)蛋白表达。
结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清 cTnI、CK-MB 浓 度、心肌梗死区比例、凋亡指数、自噬体数量、心肌组织 LC3-II/ LC3-I、caspase3、Bax 增加( P < 0. 05),心肌组织 p-PI3K/ PI3K、p-Akt / Akt、p-mTOR/ mTOR、Bcl2 水平降低(P<0. 05);与模型组比较,五参顺脉胶囊组大鼠血清 cTnI、 CK-MB 浓度、心肌梗死区比例、凋亡指数、自噬体数量、心肌组织 LC3-II/ LC3-I、caspase3、Bax 降低(P<0. 05),心肌 组织p-PI3K/ PI3K、p-Akt / Akt、p-mTOR/ mTOR、Bcl2 水平增加(P<0. 05);与五参顺脉胶囊组比较,自噬抑制剂组大鼠血清 cTnI、CK-MB 浓度、心肌梗死区比例、凋亡指数、自噬体数量、心肌组织 LC3-II/ LC3-I、caspase3、Bax 增加(P< 0. 05),心肌组织 p-PI3K/ PI3K、p-Akt / Akt、p-mTOR/ mTOR、Bcl2 水平降低(P<0. 05)。
结论 五参顺脉胶囊抑制心肌细胞过度自噬,对心肌缺血再灌注损伤大鼠发挥保护作用。
阅读原文:五参顺脉胶囊通过自噬改善心肌缺血再灌注损伤.pdf
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