目的 探究白皮杉醇通过调控MAPK/ERK信号通路对急性重症一氧化碳中毒大鼠脑损伤的作用机制。 

方法 取 100 只 SPF 级雄性 SD 大鼠随机分为四组,其中三组于灌入 CO 气体处理箱中活动 1 h 制备急性 CO 中毒模型,出箱后立即检测四组大鼠的 HbCO%,PIC 组采取2 mL 200 mg / kg PIC 灌胃处理,PIC + ERK 组采取 2 mL 200 mg / kg PIC 和 0. 2 mg / kg ERK 抑制剂 P-4313 共同处理,CO 组与 NC 组给予等体积生理盐水灌胃处理。 分别于 1、7、14、21、28 d后进行水迷宫实验,实验结束后取四组大鼠脑组织进行 HE 染色观察、TUNEL 染色检测细胞凋亡情况、脑组织神经细胞超微结构观察、神经细胞线粒体膜电位检测、脑组织细胞氧化应激损伤指标检测、 Western blot 检测 Nrf-2 和 Bcl-2 蛋白的表达。 

结果 与 NC 组比较,CO 组和 PIC + ERK 组大鼠在水迷宫实验中学习和记忆表现下降,脑组织细胞形态发生变化,神经细胞超微结构受损,凋亡细胞数目较多(P<0. 001),MFI 值明显下降(P<0. 001),ROS 含量增加(P<0. 001);与 CO 组比较,PIC 组大鼠在行为实验中表现正常,脑组织细胞形态未发生改变,神经细胞超微结构完整,凋亡细胞数目较少(P<0. 001),MFI 值与 ROS 含量较低(P<0. 001),Nrf-2 和 Bcl-2 蛋白表达略增高。 

结论 白皮杉醇可能通过调控MAPK/ERK信号通路,使Nrf-2、Bcl-2蛋白的表达量升高, 对急性CO中毒造成的脑损伤起到保护作用。 

阅读原文：白皮杉醇通过MAPKERK信号通路对急性重症一氧化碳中毒大鼠脑损伤的保护作用.pdf