目的 探讨采用超声评估小鼠模型脂肪组织中 GIP 受体(GIPR)信号传导在胰岛素抵抗和肝脂肪变性中作用。 

方法 选择 4 周龄 GIPR 基因敲除(GIPRadipo- / - )和野生型(WT)小鼠各 16 只,给予正常脂肪饮食 (CFD)、高脂肪饮食(HFD),每组 8 只,连续喂养 15 周。 记录小鼠体重变化,喂养 5、8、10、12 和 15 周后,记录小鼠 的血糖,胰岛素和总 GIP 水平;采用实时定量 RT-PCR 测定小鼠脂肪组织中相关炎性细胞因子、GIPR 信号传导通路中相关基因表达的变化;采用超声对小鼠肝体积、肝重量和肝中脂肪含量进行定量评估;利用蛋白质印迹分析评估胰岛素治疗后在脂肪,肝和骨骼肌组织中的 Akt 磷酸化。 

结果 在 HFD 喂养的条件下,与 WT 小鼠相比, GIPRadipo- / -小鼠的体重显著降低。 HFD 喂养的 GIPRadipo- / -小鼠降低了胰岛素抵抗,肝重量和肝脂肪变性。 与 HFD 喂养的 WT 小鼠相比,GIPRadipo- / -小鼠血浆白细胞介素 6(IL-6)降低。 

结论 脂肪组织中的 GIPR 信号传导在体内 HFD 诱导的胰岛素抵抗和肝脂肪变性中起关键作用,这可能涉及 IL-6 信号传导。 

阅读原文：小鼠模型脂肪组织中GIPR信号传导在胰岛素抵抗和肝脂肪变性中作用.pdf