目的 探讨柴芍六君汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜细胞增殖和凋亡因子的作用机制。 

方法 26 只雌雄各半 SD 大鼠根据 Excel 随机生成数字分为正常组 6 只和造模组 20 只,造模组采用 复合因素造模法建立肝郁脾虚型 CAG 大鼠模型并评价,成模后随机分为模型组、维酶素组、柴芍六君汤组,每组 6 只,正常组不予处理。 干预过程中,柴芍六君汤组予柴芍六君汤 5. 1 g / (kg·d),维酶素组予维酶素混悬液 240 mg / (kg·d),正常组和模型组予灭菌饮用水,分别灌胃 4 周。 HE 染色观察胃黏膜组织病理改变,qPCR 法检测胃黏膜细胞凋亡基因 c-myc 和 p53 的表达,IHC 法检测增殖因子 PCNA 和 Ag-NOR 含量,TUNEL 法检测胃黏膜细胞凋亡指数。 

结果 与正常组比较,模型组大鼠活动度减少,病理显示胃黏膜固有腺体萎缩、炎性细胞浸润,胃黏膜 c-myc、 p53、PCNA、Ag-NOR 表达以及凋亡指数均升高(P<0. 05 或 P<0. 01)。 与模型组比较,维酶素组和柴芍六君汤组大鼠活动度增加,胃黏膜病理萎缩均有一定程度改善、炎性细胞浸润减少;柴芍六君汤组大鼠胃黏膜 c-myc、p53、 PCNA、Ag-NOR 表达以及凋亡指数均降低(P<0. 05 或 P<0. 01);维酶素组大鼠胃黏膜 c-myc、p53 表达均降低(P< 0. 05 或 P<0. 01),PCNA、Ag-NOR 蛋白表达及凋亡指数下降,差异均无统计学意义(P>0. 05)。 与维酶素组比较, 柴芍六君汤组大鼠一般情况及胃黏膜组织形态改善更明显,胃黏膜 c-myc、p53 mRNA 表达上升,PCNA、Ag-NOR 蛋 白表达及凋亡指数下降,差异均无统计学意义(P>0. 05)。 

结论 胃黏膜细胞增殖凋亡与CAG的发展演化关系密切,柴芍六君汤对肝郁脾虚型CAG大鼠胃黏膜具有良好的保护和修复作用,其作用机制可能与抑制 c-myc、p53、PCNA以及Ag-NOR等表达,从而调节胃黏膜细胞过度增殖凋亡有关。 

阅读原文：柴芍六君汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞增殖和凋亡因子的影响.pdf