目的 探讨温阳化饮方对支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠的作用以及对 ERK1 / 2 和 p38 MAPK 信号通路的调节作用。 

方法 将 SD 大鼠随机分为正常组、模型组、对照组、实验组(n = 15);先以卵蛋白(OVA)致敏刺激和雾化进行造模形成支气管哮喘模型大鼠,后以冰水喂养给以“饮冷”刺激,冰箱冷冻给以“形寒”刺激进行寒饮蕴肺证造模。 实验组和对照组大鼠以剂量为 30 mg / kg 的温阳化饮方和雷帕霉素溶液(以医用生理盐水进行溶解)进行灌胃给药,正常组和模型组以等剂量的医用生理盐水灌胃,连续灌胃 22 d。 小微动物肺功能分析仪测定大鼠的肺功能;TUNEL 检测肺组织中的细胞凋亡;ELISA 法检测血清中细胞因子白细胞介素 6( IL-6)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的含量;Western blot 检测肺组织中 p-ERK1 / 2、p-p38 MAPK、凋亡相关蛋白 Bax、Bcl2 的表达。 

结果 与正常组相比,模型组大鼠吸气时的气道阻力(Rinsp)和呼气时的气道阻力(Rexp),血清中 IL-6 和 TNF-α 的含量,细胞凋亡率,p-ERK1 / 2、p-p38 MAPK、Bax 的表达出现明显升高,肺胸通气时的动态顺应性(Cdyn)、Bcl-2 的表达出现明显下降(均 P<0. 05),与模型组相比,对照组和实验组大鼠 Rinsp 和 Rexp、血清中 IL-6 和 TNF-α 的含量,细胞凋亡率,p-ERK1 / 2、p-p38 MAPK、Bax 的表达出现明显下降,Cdyn、Bcl-2 出现明显升高(均 P<0. 05)。 

结论 在支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠模型中,温阳化饮方能明显抑制炎性因子的释放,降低肺组织的细胞凋亡,这可能与抑制 ERK1 / 2和 p38MAPK 信号有关。 

阅读原文：基于ERK12和p38 MAPK信号通路探讨温阳化饮方对支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠的作用机制.pdf