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解偶联蛋白1敲除加剧异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌重构

2021年10月28日 浏览量: 评论(0) 来源:中国比较医学杂志2021年第9期 作者:郑媛 付鹤玲 侯道荣 尹媛 鲍丹 责任编辑:admin
摘要:探究解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,Ucp1)基因敲除对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌重构的长期影响。

目的 探究解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,Ucp1)基因敲除对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌重构的长期影响。


方法 分别对2月龄野生型大鼠和Ucp1基因敲除大鼠腹腔注射生理盐水或异丙肾上腺素(30 mg/(kg·d),连续3d)建立大鼠心肌重构模型;于注射后1个月,分别对野生型大鼠和 Ucp1 基因敲除大鼠进行 M 型超声心动图、血清心肌损伤标志物乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶同工酶 MB (creatine kinase isoenzyme MB,CK-MB)检测及病理组织学表型分析。


结果 生理盐水组,Ucp1基因敲除大鼠和野生型大鼠的心脏形态结构、功能和血清中CK-MB水平无明显差别。模型组,与野生型大鼠相比,Ucp1基因敲除大鼠心脏呈现显著的室壁变薄和心收缩功能减退的表型;血清中LDH和CK-MB水平显著升高;心肌细胞排列紊乱和间质纤维化程度更加严重。


结论 Ucp1敲除加剧了异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌重构病理表型,Ucp1可能是参与该病理进程的重要调控基因之一。


阅读原文:解偶联蛋白1敲除加剧异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌重构.pdf


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