糖细菌(TM7)是寄生在宿主细菌表面的专性附生生物，在牙周炎和其他炎症疾病中与益生菌密切相关，表明它们是假定的病原体。然而，由于TM7培养的顽固性，缺乏对其在炎症疾病中的作用的因果研究。在这里，作者从牙周炎患者的宿主细菌中分离出多个TM7物种。

在小鼠结扎诱导的牙周炎模型中，这些TM7物种通过调节宿主细菌的致病性来减少炎症和相应的骨丢失。两种宿主细菌的功能涉及胶原结合和真核唾液酸的利用，这是诱导骨丢失所必需的，并被TM7改变。这种 TM7 介导的宿主细菌致病性下调显示为多个 TM7/宿主细菌对，这表明，与其怀疑的致病作用相反，TM7 可以保护哺乳动物宿主免受宿主细菌诱导的炎症损伤。

图片来源：https://doi.org/10.1016/j.chom.2021.09.009

哺乳动物宿主和它们的共生细菌之间的关系是互利的，对人类健康至关重要。然而，这些微生物中的大多数的分子功能仍然难以捉摸。其中一组新生的和最小特征的细菌来自糖细菌门，最初被指定为候选分支TM7，它们在哺乳动物微生物群中具有种间共生相互作用。目前，人们对真核生物宿主(包括人类)的影响了解有限。最近人类口腔TM7的培养为探索这一未知领域提供了一个独特的机会，并在这个过程中揭示了一个无处不在但独特的微生物群的生物学特性。

迄今为止，TM7被检测为健康人类口腔、胃、皮肤和肠道微生物群落的共生成员。然而，与其他与人类相关的微生物群相比，TM7具有极其独特的生物学特性。人类口腔中第一个培养的 TM7 成员 TM7x 菌株（正式名称为溶牙纳米合杆菌）被发现生活在另一种细菌的表面，称为宿主细菌，溶牙放线菌菌株 XH001。初步研究表明，TM7x的体积非常小(200-500 nm)，是一种外共生菌，可以杀死宿主细菌，但也能形成稳定的关系。除了TM7x，还培养了多种口腔TM7物种，这些物种都是超小的，生活在放线菌或其他放线菌的表面。TM7是组成一个主要的未培养细菌谱系的73门之一，被称为候选门辐射。最近，第一个环境TM7物种已经被培育出来，它也表现出一种专性的共生生活方式。

根据16S rRNA谱研究，TM7在炎症环境中活跃。它们的相对丰度在阴道病、各种肺部疾病和炎症性肠病中增加。胃肠道疾病和TM7的相关性通过多种啮齿类动物模型研究得到进一步证实，其中TM7在结肠炎、肠易激综合征和结肠癌中的表现增加。人类口腔是发现和研究TM7物种的最突出的解剖部位。在各种口腔疾病如牙周炎、牙龈炎、白细胞黏附不足和吸烟等情况下会增加。许多口腔研究特别关注牙周炎)，在某些情况下，TM7占牙周菌斑细菌丰度的20%。

基于这些研究，TM7被标记为一组可能启动或加剧牙周炎进展的致病菌。相反，其已知的宿主细菌放线菌与健康的微生物群相关，这表明其在牙周病中的相对丰度下降，但不是绝对丰度下降。然而，这些报道都是基于培养独立的测序研究，缺乏因果关系，甚至缺乏方向性。事实上，有大量证据表明，放线菌，包括放线菌，可以诱导炎症和相应的骨骼损失的啮齿动物和组织培养模型。放线菌还被证明能诱发多种其他人类疾病，如放线菌病。因此，放线菌的致病性尚不明确，开展因果研究，实验研究TM7及其宿主细菌在疾病发病机制中的作用是有必要的。

共生糖细菌通过宿主细菌调节抑制小鼠牙龈炎症和骨丢失

图片来源：https://doi.org/10.1016/j.chom.2021.09.009

为了阐明TM7及其宿主细菌与真核黏膜界面之间复杂的三方相互作用动力学，作者在结扎诱导的牙周炎小鼠模型中系统地描述了多个TM7临床分离株的系统类型。令人惊讶的是，与单独宿主细菌相比，TM7/宿主细菌对诱导的骨丢失明显更少。

作者在宿主细菌之一XH001中发现了两个基因功能，它们被TM7下调，导致炎症反应减弱和骨丢失。总之，这些结果表明，TM7单独可能不会直接加剧炎症过程，导致牙周病，而是显示了一种影响宿主细菌生理和致病性的独特能力。

参考文献

Otari Chipashvili et al. Episymbiotic Saccharibacteria suppresses ingival inflammation and bone loss n mice through host bacterial modulation. Nucleic Acids Res 2021 Oct 11;49(18):10250-10264. doi: 10.1093/nar/gkab724.