多囊卵巢综合征-胰岛素抵抗大鼠子宫组织中PPARs异常表达与胰岛素抵抗的关系
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)在多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)伴胰岛素抵抗大鼠模型子宫组织中异常表达与胰岛素抵抗的关系。
方法 将40只雌性SD大鼠随机分为正常对照组和PCOS-胰岛素抵抗模型组,采用胰岛素+人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotrophin,hCG)皮下注射法建立大鼠PCOS-胰岛素抵抗模型,正常对照组注射等量生理盐水(即0.9%NaCl溶液)。应用ELISA检测两组大鼠空腹胰岛素和空腹血糖水平,并计算胰岛素抵抗指数。取大鼠子宫组织行 HE 染色,免疫组织化学法检测PPARs表达水平,蛋白质印迹法检测PPARs、胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)、葡萄糖转运蛋白 4(glucose transporter 4,GLUT-4)和胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1,IGF-1)等蛋白表达。
结果 模型组大鼠血清空腹胰岛素、空腹血糖和稳态胰岛素评价指数显著高于正常对照组(P<0.05)。子宫组织HE染色提示,正常对照组大鼠子宫组织形态正常,模型组大鼠子宫内膜出现不同程度的增生性改变,腺腔变小,腺体数目减少,排列松散。免疫组织化学显示,PPARs的 3种亚型PPARα、PPARβ及PPARγ在大鼠子宫组织中均有表达,模型组PPARα和PPARγ的表达下调(P<0.05),PPARβ在两组间的表达差异无统计学意义(P>0.05)。蛋白质印迹法检测结果显示,模型组大鼠子宫组织PPARα、PPARγ、IRS和GLUT-4的表达显著低于正常对照组(P<0.05),而IGF-1表达高于正常对照组(P<0.05)。
结论 在PCOS-胰岛素抵抗大鼠子宫组织中IRS、GLUT-4表达下调, 而 IGF-1 表达上调,证实在子宫组织层面存在胰岛素抵抗,可能与 PCOS 大鼠子宫组织 PPARα、PPARγ表达下调相关。
阅读原文:多囊卵巢综合征-胰岛素抵抗大鼠子宫组织中PPARs异常表达与胰岛素抵抗的关系.pdf
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