目的 探讨壳聚糖对 PM2.5所致小鼠急性肺损伤的干预作用。 

方法 将 44 只雄性 C57BL/ 6J 小鼠随机分为 4 组,即对照组、PM2.5组、壳聚糖组及壳聚糖+PM2. 5组。 壳聚糖+PM2.5 、壳聚糖组提前 2 周灌胃壳聚糖,对照组和 PM2. 5组灌胃蒸馏水,每天 1 次。 2 周后 PM2. 5暴露组气管滴注 PM2. 5 ,对照组和壳聚糖组滴注生理盐水,每天 1 次,连续 7 d。 末次染毒 24 h 后处死动物。 HE 染色形态学观察,分光光度法测定肝丙二醛(MDA)、肺泡灌洗液 (BALF)中总蛋白(TP)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;ELISA 法测定 BALF 和血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL- 8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达。 

结果 PM2.5组肺泡间隔显著增宽,其内有明显的淋巴、浆细胞浸润;相对于 PM2.5组,壳聚糖+PM2.5组肺间隔明显变窄,其内淋巴、浆细胞浸润明显减少。 与对照组比较,PM2.5 组 MDA、TP、 LDH、TNF-α、IL-1β 和 IL-8 明显升高(P< 0. 05);与 PM2. 5组比较,提前补充壳聚糖,MDA、TP、LDH、TNF-α、IL-1β 和 IL-8 明显降低(P< 0. 05)。 

结论 提前摄入一定剂量的壳聚糖,对 PM2.5所致肺损伤有一定的干预作用。

阅读原文：壳聚糖对PM25所致小鼠急性肺损伤的干预作用.pdf