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普鲁卡因通过ERK/MAPK/FAK通路抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭

2021年12月16日 浏览量: 评论(0) 来源:中国比较医学杂志2021年第11期 作者:秦文英 陈丽华 高方方 责任编辑:lascn
摘要:探讨普鲁卡因通过细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/黏着斑激酶 (FAK)通路抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭过程。

目的 探讨普鲁卡因通过细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/黏着斑激酶 (FAK)通路抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭过程。 


方法 体外培养人骨肉瘤 Saos-2 细胞,分为对照组(不含药 物)、普鲁卡因组( 2 μmol / L 普鲁卡因)、Y15 组( 10 μmol / L Y15) 和普鲁卡因+Y15 组( 2 μmol / L 普鲁卡因+ 10 μmol / L Y15)。 CCK-8 法检测各组 Saos-2 细胞增殖情况;流式细胞仪检测各组 Saos-2 细胞凋亡情况;Transwell 法检测各组 Saos-2 细胞迁移、侵袭情况;蛋白印迹(Western blot)法检测各组 Saos-2 细胞中 ERK/ MAPK/ FAK 通路相关蛋白表达情况。 


结果 与对照组相比,普鲁卡因组、Y15 组、普鲁卡因+Y15 组 Saos-2 细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数、p-ERK/ ERK、p-p38 MAPK/ p38 MAPK、p-FAK/ FAK 蛋白水平显著降低(P<0. 05),细胞凋亡率显著升高 (P<0. 05);与 Y15 组细胞相比,普鲁卡因组 Saos-2 细胞存活率、细胞凋亡率、迁移细胞数、侵袭细胞数、p-ERK/ ERK、p-p38 MAPK/ p38 MAPK、p-FAK/ FAK 蛋白表达水平的变化无统计学意义(P>0. 05)。 


结论 普鲁卡因可以抑制骨肉瘤 Saos-2 细胞的增殖、迁移及侵袭过程,可能是通过抑制 ERK/ MAPK/ FAK 通路激活发挥作用。 


阅读原文:普鲁卡因通过ERKMAPKFAK通路抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭.pdf


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