病原简介

犬瘟热病毒(CDV)是副粘病毒科的一种带包膜ssRNA(单链RNA)病毒，根据核衣壳的大小、有无神经氨酸酶和抗原关系，将副黏病毒科病毒成员分为麻疹病毒属、副粘病毒属和肺炎病毒属。

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CDV与牛瘟等病毒一样，属于麻疹病毒属。除了人畜共患的狂犬病毒外，犬瘟热病毒是犬类最严重的病毒性疾病，已鉴定出多种病毒株。

01 流行病学

在世界大多数地区，感染CDV在野犬群体中很常见。

相比之下，CDV在实验犬群中很少见到，通常是从供应商购买犬只而进入种群。

通过吸入或接触感染犬的鼻腔和眼部分泌物、尿液和粪便传播，也可经胎盘传播，犬舍清洁用品等被污染后也可能在犬群之间传播病毒。

同样，被污染的动物饲养员在不同的犬群之间移动也可能传播疾病。

在野外，CDV可能感染其他动物物种，包括许多食肉动物和杂食动物。

这可能会影响畜牧业，例如，貂或浣熊这两种易感物种饲养繁育中也存在感染CDV的担忧。

02 临床症状

CDV感染的临床表现与宿主和病毒毒株存在较大相关性。

例如，犬对CDV的免疫能力与年龄相关，这似乎是由免疫系统的生理成熟度所决定的。

CDV在宿主中传播，并导致不同器官系统的损伤。基本上，任何器官系统都可能受到影响。最后，病毒血凝素的不同决定了细胞的趋向性和细胞致病性。

因此，临床症状是多变的，高达50%的病例表现为亚临床症状。一旦出现，症状从不明显到死亡不等。

最常见的是，感染后3~5天出现临床症状，包括双相热、眼和鼻排出物、干咳、厌食、抑郁、呕吐、腹泻、脱水、呼吸窘迫、窝仔数减少、牙齿变色、皮疹、脚垫和鼻镜硬化、肌肉痉挛，癫痫发作和其他中枢神经系统(CNS)体征，以及死亡。神经系统、牙齿和皮肤症状通常在病程数周后出现。

总体死亡率在30 - 80%之间，在未接种疫苗的动物、未接种疫苗的幼犬、以及并发肺炎或脑炎的案例中死亡率尤其高。

03 病理学

感染后，CDV通过与细胞表面蛋白CD9结合进入靶细胞。CDV在支气管淋巴结和扁桃体的T淋巴细胞和巨噬细胞内繁殖。病毒血症和淋巴侵袭的相继发生迅速将病毒传遍全身，几乎所有身体系统的单核细胞都发生感染。

在血清中有足够高的中和抗体的情况下，犬能消除病毒并康复。那些中和抗体滴度不足的犬会发展成严重的，甚至是致命的感染。

淋巴网状系统、肠肝系统、呼吸系统、神经系统和皮肤系统受影响最严重；感染后可继发细菌性感染，尤其是在胃肠道系统内。单核细胞的感染和损伤导致广泛的组织损伤。

因此，病理结果可能包括支气管间质性肺炎、脑炎、干骺端骨病、牙釉质发育不全、心肌病、甲状旁腺变性、鼻炎、胸膜炎、视神经炎、结膜炎、胃肠炎、过度角质化等。

中枢神经系统感染导致由髓鞘基因转录下调引起的渐进的脱髓鞘疾病。不同病毒株的脑细胞趋向性不同，影响中枢神经系统效应。子宫内或新生儿感染可导致胎儿死亡或存活的幼犬永久性免疫缺陷。尽管一些犬发展为慢性神经疾病，但是免疫通常是强大和持久的，包括体液免疫和细胞免疫。

04 研究影响

感染了CDV的实验犬至少在感染期内不适宜用于任何研究。从感染中恢复的犬可以用于一些研究应用，但应警告研究人员，感染引起的细胞结构变化，包括淋巴样增生，可能会持续数周。

据报道，宿主感染CDV的生理变化包括淋巴细胞减少、免疫抑制、白细胞减少和血小板减少、诱导细胞因子、主要组织相容性复合体(MHC) II类抗原表达上调、胸腺发育不全、贫血、甲状旁腺功能障碍和低钙血症，花生四烯酸代谢增加，低γ球蛋白血症，并会增加对其他病原体的易感性。

然而，正如前面提到的，几乎所有的身体系统都可能受到CDV感染影响，这使得受感染的犬不适合进行研究。在体外，CDV感染的细胞效应包括诱导细胞凋亡、空泡变性、坏死、合胞细胞形成、细胞骨骼结构重组和干扰其他病原体的生长。

05 诊断和控制

根据临床征象，尤其当发现“硬垫病”时，可怀疑有CDV感染。然而，由于临床症状的可变性，应使用实验室检测来确诊。

确诊试验包括在细胞培养中分离病毒，在结膜刮痕中发现病毒抗原，以及IgG滴度升高。新方法（包括RT-PCR）肯定会取代旧的、不太可靠的、更耗时的诊断方法。确诊或疑似病例应立即隔离并进行对症治疗，或实施安乐死。

由于病毒在动物恢复后可能仍留在“保护”部位，因此可能成为其他犬的潜在感染源，本文作者建议对所有病例实施安乐死。

犬瘟热可以通过常规疫苗接种来预防。除非研究不允许，所有新进犬应在抵达研究设施前进行免疫接种，或应在抵达时进行隔离和免疫接种。定期加强疫苗接种应该是种群管理的常规要求。

CDV在环境中相对不稳定，可被极端温度或pH值、光照和各种消毒剂(包括季铵盐化合物、酚类和漂白剂)灭活。

参考文献

David G. Baker, Natural Pathogens of Laboratory Animals, 2003