目的 探讨长链非编码 RNA HOXA-AS3( lncRNA HOXA-AS3)对小细胞肺癌耐药性细胞 DMS114 / DDP 的影响及其对微小 RNA-340-5p(miR-340-5p)的调控作用。 

方法 采用 qRT-PCR 法检测肺癌组织及癌旁组织 中 HOXA-AS3、miR-340-5p 的表达量;体外培养小细胞肺癌细胞 DMS114,采用顺铂浓度递增法建立耐药细胞 DMS114 / DDP,分别将 si-NC、si-HOXA-AS3、si-HOXA-AS3 与 anti-miR-NC、si-HOXA-AS3 与 anti-miR-340-5p 转染至 DMS114 / DDP 细胞;采用 qRT-PCR 法检测细胞中 HOXA-AS3、miR-340-5p 的表达量;采用 CCK-8 法检测细胞存活率及计算顺铂 IC50值;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测 HOXA-AS3、miR-340-5p 的靶向关系。 

结果 肺癌组织中 HOXA-AS3 的表达水平升高(P<0. 05),miR-340-5p 的表达水平降低(P<0. 05);不同浓度的顺铂处理后 DMS114 细胞、DMS114 / DDP 细胞存活率逐渐降低(P<0. 05),且 DMS114 / DDP 细胞 IC50值高于 DMS114 细胞(P<0. 05);与 DMS114 细胞比较,DMS114 / DDP 细胞中 HOXA-AS3 的表达水平升高(P<0. 05);转染 si-HOXA- AS3 可明显降低细胞活力(P<0. 05),提高凋亡率(P< 0. 05);双荧光素酶报告实验证实 HOXA-AS3 可靶向结合 miR-340-5p;共转染 si-HOXA-AS3 与 anti-miR-340-5p 可明显提高细胞活力(P<0. 05),降低凋亡率(P<0. 05)。 

结论 干扰HOXA-AS3表达可抑制细胞增殖及促进细胞凋亡进而增强 DMS114/DDP细胞顺铂敏感性,其作用机制可能与上调 miR-340-5p 的表达有关。 

阅读原文：干扰lncRNA HOXA-AS3负调控miR-340-5p对小细胞肺癌细胞DMS114DDP顺铂耐药性的影响.pdf