RSS订阅

信息发布

您现在的位置:首页

四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠模型对心脏的影响

2022年01月25日 浏览量: 评论(0) 来源:实验动物与比较医学2021年第6期 作者:张丽丽 万鑫 冀菁荃 李婷 范毅敏 李宝红 田帅燕 责任编辑:lascn
摘要:探讨四氯化碳(CCl4)对急性肝损伤大鼠心脏功能和形态的影响。

目的 探讨四氯化碳(CCl4)对急性肝损伤大鼠心脏功能和形态的影响。


方法 用低、中、 高3种浓度的CCl4腹腔注射诱导建立急性肝损伤大鼠模型,同时以腹腔注射等体积的植物油作为正常对照组。分别在24 h和48 h行心电图检测,腹主动脉取血后处死动物;用酶联免疫吸附法测定血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiactroponinⅠ,cTnⅠ)水平;取肝脏、心脏组织制作切片并行HE染色,光学显微镜观察其病理学改变;用可见光分光光度计测定心肌组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)和肌酸激酶(creatine kinase,CK)含量。


结果 模型组大鼠血清ALT含量和肝脏形态学的变化均证明CCl4致急性肝损伤模型制作成功,肝脏损伤程度与CCl4呈一定的浓度依赖性。心电图检测提示,模型组大鼠心电图出现不同程度的ST段弓背向上抬高、T波高尖、Q-T间期延长等电生理变化。HE染色显示,心脏组织发生明显病理学变化,心肌细胞炎性反应及水肿、坏死程度随CCl4注射浓度的增加而逐渐加重。血 清cTnⅠ水平明显增加(P<0.01),心肌组织CK、MDA含量明显增加(P<0.05),SOD含量显著降低(P<0.05),且各项指标的变化在高浓度CCl4模型组及诱导后48 h更为显著。


结论 CCl4诱导的急性肝损伤大鼠心脏也发生功能和形态变化,心肌损伤程度呈浓度和时间依赖性。


阅读原文:四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠模型对心脏的影响.pdf


对不起,暂无资料。
点击这里给我发消息 点击这里给我发消息 点击这里给我发消息
Baidu
map