目的 观察在钙化性主动脉瓣膜病早期进行通心络干预能否延缓其进展。

方法 小鼠造模1周后通过随机区组法分成5组，分别为∶假手术组、模型组、通心络大剂量组、通心络中剂量组、通心络小剂量组，通心络干预6周后行多普勒超声检测主动脉瓣峰值流速变化;检测血清髓过氧化物酶（MPO）活力和总胆固醇（TC）的浓度;病理学观察主动脉瓣膜组织病理变化和钙盐沉积情况;免疫组化染色检测瓣膜小叶内巨噬细胞浸润，瓣膜间质细胞分化为肌成纤维细胞和成骨细胞的情况。

结果 通心络干预6周后，与模型组相比能够显著降低主动脉瓣膜的峰值流速（P<0.05），并且能够显著降低血清总胆固醇水平和血清 MPO 活力（P<0.01）;与通心络干预各组相比，模型组主动脉瓣小叶厚度明显增加（P<0.05）并表现出钙盐沉积;免疫组化结果显示;与模型组比，通心络干预各组巨噬细胞募集减少，α-SMA 和 OPN 阳性细胞表达降低。

结论 在钙化性主动脉瓣膜病早期通心络能够通过降低血清 TC 浓度，抑制炎性巨噬细胞的浸润和降低 MPO活性减少病变内氧化应激，进而影响瓣膜间质细胞向肌成纤维细胞和成骨细胞分化，延缓瓣膜钙化的进展。

阅读原文：通心络对小鼠钙化性主动脉瓣膜病早期病变的影响研究.pdf