目的 探讨β-arrestin2基因敲除对小鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophage,pMφ)功能的影响。 

方法 分别分离野生型( wild type,WT) 和 β-arrestin2 基因敲除( β-arrestin2- / - ) 小鼠的 pMφ,Transwell 法检测 β-arrestin2基因敲除对 pMφ 迁移的影响;中性红吞噬实验检测缺失 β-arrestin2 基因的 pMφ 吞噬功能的变化;流式细胞术检测 pMφ 表面分子 CD86 的变化情况;ELISA 法检测 β-arrestin2 基因敲除对 pMφ 炎性因子产生的影响; Western Blot 法检测 β-arrestin2、JAK1 / STAT1 通路相关蛋白的表达。 

结果 与 WT 组相比,敲除 β-arrestin2 明显降低了 pMφ 的迁移能力,增强了 pMφ 的吞噬功能,且上调 pMφ 表面 CD86 分子的表达,同时 pMφ 分泌炎性因子 IL-1β、TNF-α、IL-6 的水平也明显升高;Western Blot 检测结果表明,缺失 β-arrestin2 的 pMφ 中 p-JAK1、p-STAT1 的表达明显上调。 

结论 β-arrestin2对小鼠pMφ的迁移、吞噬、极化等功能具有调节作用,其机制可能与调控JAK1/STAT1通路有关。 

阅读原文：β-arrestin2基因敲除对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响.pdf