目的 基于TLR2/NF-κB信号通路研究1,25(OH)2D3对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠的保护作用机制。 

方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、硒酵母片对照组和 1,25(OH)2D3 低、中、高剂量组。 除对照组外,其余大鼠采用皮下注射甲状腺球蛋白(PTg)建立自身免疫性甲状腺炎大鼠模型,1,25(OH)2D3 低、中、高剂量 组分别给予腹腔注射 0. 5、1. 0、1. 5 μg / kg 1,25(OH)2D3 注射剂,对照组和模型组注射等量蒸馏水,硒酵母片对照组注射等量硒酵母混悬液(每天 1 次),连续 4 周。 观察大鼠甲状腺组织变化,检测大鼠甲状腺功能因子、血清炎性因子、甲状腺自身抗体含量及 TLR2 / NF-κB 信号通路相关蛋白水平及基因表达量。 

结果 与模型组大鼠比较, 1,25(OH)2D3 各组大鼠血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及促甲状腺激素(TSH)水平、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12( IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及甲状腺组织 TLR2、MyD88、TRAF-6 和 NF-κB mRNA 和蛋白表达均不同程度降低,而白细胞介素 -10(IL-10)不同程度增加,高剂量 1,25 ( OH)2D3 组与模型组差异具有统计学意义( P < 0. 05)。 

结论 1,25 (OH)2D3 对自身免疫性甲状腺炎大鼠的甲状腺功能有一定的改善作用,并能提高自身免疫抗体水平,其机制可能与 1,25(OH)2D3 抑制 TLR2 / NF-κB 信号通路活性,从而调控 IL-6、IL-10、IL-12 和 TNF-α 等炎症因子释放有关。 

阅读原文：1,25(OH)2 D3通过抑制TLR2NF-κB信号通路保护实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺功能研究.pdf