目的 探讨莲心碱(liensinine,lie)在脂多糖(lipid polysaccharides,lPS)诱导的 RAW264. 7 细胞炎症模型中的抗炎抗氧化作用机制。 

方法 将细胞分为对照组(Control group),LPS 组(LPS group),莲心碱(0. 5、1、2 μmol / L)组。 采用 CCK-8 法筛选莲心碱的无细胞毒性浓度,Griess 法检测一氧化氮(NO) 的浓度,酶联免疫法 (ELISA)检测前列腺素 2(PGE2) 的浓度以及促炎因子( TNF-α、IL-6 和 IL-1β) 的含量、实时荧光定量 PCR( qRT- PCR)检测 COX-2 和 iNOS mRNA 的表达,DCFH-DA 探针检测细胞中活性氧(ROS)含量,试剂盒检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测 NF- κB、MAPK 和 Nrf2 / HO-1 通路中关键蛋白的表达情况。 

结果 0~4μmol/L莲心碱对细胞活力无影响,与LPS组相比,莲心碱组(0. 5、1、2 μmol / L)细胞中的促炎因子含量下降(P<0. 05),NO 和 PGE2 浓度下降(P < 0. 05), COX-2 和 iNOS mRNA 表达降低(P<0. 05),NF-κB 和 MAPK 通路被抑制(P < 0. 05),且具有剂量依赖性,莲心碱处理后 ROS和MDA的含量显著低于LPS组(P < 0. 01),SOD 的活性和 GSH 的含量显著高于LPS组(P < 0. 01), Nrf2 / HO-1通路活性也较于LPS组显著增加(P<0. 05)。 

结论 莲心碱通过抑制NF-κB和MAPK通路与激活Nrf2 /HO-1通路发挥抗炎抗氧化作用。 

阅读原文：莲心碱通过抑制NF-κB激活Nrf2HO-1通路发挥抗炎抗氧化作用.pdf