目的 探讨和厚朴酚(HNK)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠免疫失衡及肺功能的影响,并考察 Notch 信号通路是否介导该过程。 

方法 将30只6~8周龄雄性 BALB/ c 小鼠随机分为 3 组:正常对照组 (Normal)、COPD 组和 COPD+HNK 组,每组 10 只。 通过香烟烟雾诱导 COPD 小鼠模型,然后对 COPD+HNK 组小鼠隔日腹腔注射 HNK(10. 00 mg / kg),共 30 d。 采用法国 EMKA GYD-003 型动物肺功能测试系统检测吸气峰流速 (PIF)和呼气峰流速(PEF)。 苏木精-伊红(HE) 染色评价肺组织病理变化。 用流式细胞仪检测小鼠脾 T 细胞 Th1 / Th2 和 Th17 / Treg 亚群的比值。 Western blot 检测 T 细胞中 Notch 1 / 2 / 3 / 4、Hes1、Hes5 和 Hey1 的蛋白表达。 采用 ELISA 法检测小鼠血清 IFN-γ、IL-4、IL-17 和 IL-10 水平。 

结果 与 COPD 组相比,COPD+HNK 组小鼠的 PIF 和 PEF 均显著升高(P<0. 05)。 COPD+HNK 组小鼠肺组织病变较 COPD 组减轻,炎性细胞浸润减少,肺泡数增多,肺泡腔缩小。 与 COPD 组相比,COPD+HNK 组小鼠的 Th1 百分比、Th1 / Th2 比值、Th17 百分比和 Th17 / Treg 比值均显著降低(P<0. 05)。 与 COPD 组相比,COPD+HNK 组小鼠脾 T 细胞中的 Notch1、Notch2、Notch3、Notch4、Hes1、Hes5、 Hey1 的蛋白相对表达量均显著降低(P<0. 05)。 与 COPD 组相比,COPD+HNK 组小鼠血清中的 IFN-γ 和 IL-17 水平均显著降低(P<0. 05),而 IL-4 和 IL-10 水平显著升高(P<0. 05)。 

结论 和厚朴酚通过抑制 COPD 小鼠脾T细胞 Notch 信号通路的激活,进而纠正了 COPD 小鼠 Th1 / Th2 和 Th17 / Treg 细胞的失衡,从而改善了肺功能。 

阅读原文：和厚朴酚通过Not小ch信号通路抑制慢性阻塞性肺疾病鼠免疫失衡并提供肺保护作用.pdf