眼球的血供来自眼动脉分出的视网膜中央血管系统和睫状血管系统，而眼动脉又来自颈总动脉分支的颈内动脉，因此成为缺血性模型建立的依据。

1．前部缺血性视神经病变动物模型  前部缺血性视神经病变(anterior ischemic optic neuropathy，AION)，是临床常见的眼底病。AION是由于视神经前部的视网膜神经节轴索细胞的突然缺血引起的，这也是视神经功能紊乱的主要原因。主要表现为视力突然下降及象限性视野缺损或偏盲，眼底可出现视神经水肿，一至数月后即可发展成视神经萎缩而造成永久性视力丧失。该模型应用光栓塞导致的AION鼠模型，将激光的作用与视网膜血管局部的光化学毒性作用结合起来，达到血管内血栓形成。

(1)实验动物：SD大鼠(130～150g)，雄性。

(2)制作方法：手术前半小时，术眼点用复方托品酰胺眼液3次，腹腔注射速眠新注射液(0.5ml／kg)麻醉后，立即从鼠尾静脉注入血卟啉衍生物(HPD)(10mg／kg)，避光2h左右后将鼠置于激光机前，遮盖对侧眼，在Volk78D前置镜拟行视盘照射，照射范围为视盘中上范围。氪红光，647nm能量80mW，投照占2、3视盘为准的光斑持续照射鼠视盘120s，术后避光2周。

(3)视觉电生理测试：应用F-VEP来评价视神经的功能，鼠暗适应30min后，在暗红光下麻醉，散瞳，安置电极，鼠正常眼用来与实验眼做对照。

(4)眼底荧光造影的准备：手术前1d，造影前30min双眼散瞳，麻醉，将鼠置于麻醉台上，从鼠尾静脉注入荧光素钠注射液，在3s左右推注完毕，注射开始时开启造影时间记录，以求同步。摄像视野300，对准视盘及周围区域，约在注射4s后自动连续摄取FFA图像，获取视盘及视盘周围视网膜血管的早期充盈过程，20s后调整摄像视野，间断摄取视盘的晚期图像，至30min造影结束，摄影图像选择后存盘供分析用，术后常规避光2周。

(5)OCT检测：如前散瞳麻醉后，将鼠置于检测台上，加置前置镜，对准视盘进行十字扫描，记录视盘形态改变。

此模型可能有别于人类的疾病，模型中的血栓由超氧根离子产生，然而人类AION自然血栓的构造却是位置的，但AION的鼠模型使详细的分析个体的视网膜和发生缺血后的视神经改变有了可能，而这些在决定可能的预防治疗这种疾病的方案上是有用的。

2．单侧颈总动脉狭窄并结扎颈外动脉  McFadzean等报道用14C标记的碘安替比林方法观察血管狭窄后眼的血流变化，其模型如下。

狒狒充分麻醉后，将颈总动脉和1个已知外径(其大小与希望减少到的血管内径相当)的银管一起用丝线结扎，移走银管，则颈总动脉变狭窄，一般需减少84％的内径才会引起脑血流量的血流动力学改变，然后完全结扎颈外动脉。这样，与颈总动脉狭窄相当的颈内动脉狭窄的模型建立了。实验发现乳头旁脉络膜、筛板后视神经、睫状体中胚叶血流均有不同程度下降，但仅视神经的血流下降有统计学意义[实验前每分钟(36ml±6ml)／100g，实验后每分钟(19ml±5ml)／100g]。

3．结扎视网膜中央动脉(CRA)  为了解视网膜中央动脉阻塞是否引起类似青光眼的视盘改变，Jonas等采用了以下模型：在CRA穿进视神经硬脑膜的部位夹持116min造成CRA的暂时性缺血。夹持时行眼底荧光血管造影检查判断是否成功。

4．内皮素21(ET21)  除了结扎血管造成缺血，Kim等报道了ET21可致视神经缺血：用微型泵将ET21运送到兔视神经周围，速率为0.15μl／h，剂量采用0.11μg／d共14d。结果发现玻璃体腔中谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸浓度有显著性升高，考虑与视神经缺血过程的不同阶段有关。