心房扑动(房扑)在临床上不少见，但少于期前收缩、心房颤动等。与房颤一样，房扑可发生于风心病、冠心病、心肌病等器质性心脏病，也见于无器质性心脏病的患者。其机制是心房内大折返，因为机制相对明确，仅在较早期建立有一些动物模型，近期未再有新的发展。

 (一)机械损伤房扑模型  Frame等通过机械损伤心房的方式复制了房扑的动物模型。静脉给予实验犬戊巴比妥钠30mg/kg，麻醉后予机械通气。沿右侧第四肋间隙开胸，并将心包膜切开以使腔静脉及右心房充分暴露。在上下腔静脉之间钳夹、切割心房并予缝合造成线性损伤，按相同的方法在右心房相对房室沟处复制同样的损伤线，该损伤线一头与腔静脉间损伤线相连，另一端达右心耳。这样，在右心房造成一Y字形损伤，应注意防止损伤线两侧心肌仍存在残余连接(图11-7)。

然后在右心房不同部位置入电极导线，将导线引致体外后关闭胸腔，待实验犬恢复数日后分别行S1S1刺激或S1S2刺激。S1S1刺激时刺激周长从200毫秒开始，如不能诱发房扑，则逐步递减刺激周长至110毫秒，刺激持续时间从2到20秒不等。行S1S2刺激时每8～12个S。刺激后给予一个S2刺激，S1S1周长为200毫秒，逐步减少S1S2间期至房扑诱发或心房不应期。

心脏外科手术后患者常会发生房扑，这一模型为人们研究心脏机械损伤后心律失常提供了条件，且该模型制作简便，诱发房扑成功率高且房扑持续时间长，便于研究房扑发生的机制及房扑发生时的电生理特性。

(二)乙酰胆碱房扑模型  Maurits等报道了用乙酰胆碱灌注建立房扑模型的方法。按常规予实验犬麻醉、机械通气后开胸暴露心脏，把与Langendorff灌注液相连的导管插入头臂动脉，同时在上腔静脉置入导管。将心腔内血液从静脉导管引流至体外灌注系统后迅速将心脏与机体分离并开始体外循环灌注。通过放置在主动脉瓣上方5cm处的导管监测灌注压，将灌注压控制在50～60mmHg。用体外循环机维持循环液中血液的氧合并保持其温度在(37.0±0.5)℃，以≤10ml／min的速度将乙酰胆碱从主动脉内导管注入心脏灌注系统。将电极置入心腔内行程序刺激便可诱发房扑。通常，快速心房起搏很难在离体心脏诱发出房扑，然而在灌注液内加入乙酰胆碱却改变了这一现象，该模型为我们研究自主神经或体液调节在房扑发生及维持提供了方法。

(三)无菌性心包炎房扑模型  1986年，Page等人设计了无菌性心包炎的房扑模型。常规消毒铺巾，于胸骨右缘第四肋间做一长约8～10cm横切口，开胸后充分暴露心脏，切开心包并将其悬挂在胸壁成心包床，将标准4极心内膜电极分别固定在右心耳、右室高侧壁、低侧壁和前壁。电极导线经胸壁切口引至体外记录心内膜电图。将5～8g无菌滑石粉均匀撒布于左右心房表面，以一层薄纱布覆盖于左右心房游离壁，最后缝合心包与胸壁。术后1～4天即可用心外膜电极对左右心房同时进行程序性或Burst电刺激便可诱发房扑发生。

(四)三尖瓣反流房扑模型  Penelope等人通过三尖瓣反流复制了房扑模型：予实验犬麻醉、机械通气，经右侧胸壁暴露心脏。阻断回心血流后切开右心房，直视下将三尖瓣隔侧瓣剥离，然后把右心房缝合。将肺动脉逐步结扎直到右房压升高5～8mmHg或右心房明显增大，监测右房压变化。分别在左心耳、右房游离壁置入片状电极，在胸部腹侧及背侧置入环状电极。所有电极、导管经皮下隧道引至实验犬背部，然后将心包和胸壁逐层缝合。术后14天分别予心房程序刺激(S1S2刺激)或Burst刺激。程序刺激时刺激脉宽为2毫秒，强度为4倍起搏阈值，S1S1周长分别选择350毫秒、300毫秒、200毫秒，每10个S1刺激后给予一次S2刺激，其脉宽及强度与S1相同，S1S2间期以10毫秒递减直至房扑出现或进入心房不应期。Burst刺激时刺激频率在250～90毫秒，每次刺激持续30秒，也可诱发房扑出现。

不难看出，房扑动物模型的建立与房颤的一些动物模型方法类似，只是给予的电刺激参数与房颤有所不同，一般诱发房扑的电刺激频率较低，刺激周长较长。另外，同样的动物模型制备方法在不同种属的动物间也会有差异。例如，犬比兔可能更容易建立房颤模型，而新西兰白兔更适于建立房扑模型。