其他室上性快速心律失常包括房性心动过速、阵发性室上性心动过速、室上性期前收缩等。房性心动过速多伴有器质性心脏病，也可见于无器质性心脏病的患者，其发生机制多数为折返或自律性增高。阵发性室上性心动过速的机制是折返，室上性期前收缩的机制往往是自律性增高。

就动物实验模型的研究而言，室上性期前收缩通过采用程序期前刺激心房不同部位即可模拟不同部位起源的期前收缩，方法简单实用。早期也有人采用离体心脏标本，向取下的心房组织持续灌入Tyrode溶液(NaCl 137mmol/L，NaHCO3 12mmol/L，Glu 11mmol/L， KCl 2.7mmol/L，NaH2PO4 3.6mmol/L，MgCl2 1.6mmol/L，CaCl2 2.7mmoFL)。通过固定在右心耳的银导线向组织输出规则的频率较慢的电刺激(频率大约为窦房结自发频率的1/10)，即可在心电图上记录到期前收缩。由于很少单独研究室上性期前收缩，这方面的动物模型很少。

室上性心动过速发生机制的研究得益于早期动物离体心脏标本上进行电刺激所得到的实验结果，由于机制明确，未再进一步发展相应的动物模型。近来有研究采用电刺激希氏束下心肌模拟预激综合征的表现，近期又有研究发现，转基因大鼠过表达PRKAG2可以表现出预激综合征的表现，令人对预激综合征有了新的认识。

房性心动过速的机制相对复杂，发展出了一些用于研究的动物模型。为研究内向整流 Ik+在房性心动过速中的作用，Cha等人通过程序刺激的方法制作了房性心动过速的动物模型：实验犬麻醉后经静脉将单极起搏电极置入右心室与右心房，并与事先埋于颈下皮肤的起搏器相连。为防止快速心房起搏对心室功能产生不良影响，通过射频消融将房室传导完全阻断并予80次/分的频率起搏心室。以400次/分起搏心房7～13天后，静脉注入戊巴比妥30mg/kg将实验犬麻醉并行机械通气。经左侧胸腔将心脏剥离体外，在心房内多部位予S1S2刺激。S1S1周长从200～500毫秒不等，每15次S1刺激给予一个S2刺激，可诱发房性心动过速。另外，Armour等通过刺激纵隔神经的方法使实验犬发生房性心动过速：麻醉实验犬并持续静点α-氯醛糖维持，机械通气后打开胸腔将心脏暴露，在房室交界区注射甲醛使房室传导阻断，60次/分起搏心室。心房不应期时，给予右侧纵隔神经S1S1刺激，强度1～2mA、脉宽1毫秒、间期5毫秒，此时房性心动过速常在心动过缓后出现。该模型对研究自主神经系统在房速发生中的作用提供了帮助。除了采用电刺激的方法，使用交感神经递质(如去甲肾上腺素)作用于心房局部可以模拟不同部位起源的房性心动过速，主要用于研究自律性增高的房速。