目的 探究 PD98059 对转化生长因子 β1(TGF-β1)诱导人支气管上皮细胞 BEAS-2B 上皮间质转化 (EMT)进程的影响及可能的分子机制。

方法 本研究采用人支气管上皮细胞(BEAS-2B),使用 TGF-β1 诱导 BEAS-2B 上皮间质转化模型,使用 ERK1 / 2 抑制剂 PD98059 探究抑制 ERK/ MAPK 信号转导是否影响 EMT 进程。 通过免疫荧光检测 BEAS-2B 气道重塑模型 α-SMA 蛋白的表达及定位;CCK-8 法检测各组细胞存活率;Edu 实验检 测各组细胞增殖能力水平;transwell 实验检测各组细胞迁移能力水平;Western blot 检测各组 EMT 标志蛋白表达及 ERK/ MAPK 通路的激活情况。

结果 与正常组相比, 模型组 α-SMA 表达增加,α-SMA 在 BEAS-2B 细胞胞质上表 达。 PD98059 在 40 μmol / L 浓度与 5 ng / mL TGF-β1 共处理抑制 BEAS-2B 细胞生长(P<0. 05)。 与三组 Edu 阳性率 无显著差异(P>0. 05)。 与正常组相比,模型组迁移细胞数增加(P< 0. 05),上皮间质化标志蛋白表达增加(P< 0. 05),p-ERK 蛋白表达增加(P<0. 05),PD98059 可以明显减少迁移细胞数(P<0. 05),抑制上皮间质化标志蛋白的 表达(P<0. 05)及 ERK 通路的激活(P<0. 05)。

结论 TGF-β1 可能通过 ERK/ MAPK 通路促进人支气管上皮细胞 上皮间质转化进程,PD98059 可以通过抑制 ERK/ MAPK 通路的激活抑制支气管上皮细胞 EMT 进程。

原文内容：PD98059抑制哮喘中TGF-β1诱导的人支气管上皮细胞上皮间质转化进程.pdf