目的 探讨白藜芦醇通过 HIF-1α/ BNIP3 介导的自噬信号通路促进小鼠缺氧性脑损伤修复的作用机制。

方法 利用 CQY-1 型小动物缺氧检测系统建立小鼠间歇性缺氧模型。 检测小鼠缺氧耐受时间、呼吸频率和 心率变化。 组织病理学染色检测大鼠脑组织形态学改变。 Western blot 方法检测小鼠脑组织中 HIF-1α、P53、 BNIP3、Beclin 1、LC3、P62 的蛋白表达水平。

结果 与缺氧组比,白藜芦醇能够延长小鼠缺氧耐受时间,增大缺氧 小鼠的呼吸频率,降低缺氧小鼠的心率,缓解海马区脑组织损伤,下调 HIF-1α、P53、Beclin 1、LC3 蛋白表达,上调 P62 蛋白表达。

结论 白藜芦醇下调 HIF-1α/ BNIP3 介导的自噬信号通路,达到促进小鼠缺氧性脑损伤修复的作用。

阅读原文：白藜芦醇通过HIF-1α╱BNIP3介导的自噬信号通路促进小鼠缺氧性脑损伤修复.pdf