目的 基于 Nogo-A/ RhoA/ ROCK 信号通路探讨雷公藤甲素减轻氧糖剥夺/ 复糖复氧(OGD/ R)诱导 的 SH-SY5Y 细胞损伤的机制。

方法 CCK8 法检测不同浓度雷公藤甲素对正常 SH-SY5Y 细胞活性的影响以筛选 最佳的药物作用浓度;然后将 SH-SY5Y 细胞分为 4 组:正常对照组、模型组、雷公藤甲素(1 nmol / L)干预组、Rho 激 酶抑制剂法舒地尔(15 μg / mL)干预组。 CCK8 法检测 SH-SY5Y 细胞活性;JC-1 试剂盒评估线粒体膜电位;免疫荧 光染色检测 NogoA、ROCK2 和 GAP43 的表达;Western blot 法检测 GAP43、PSD95、NogoA、NgR、RhoA 和 ROCK2 的表 达。

结果 CCK8 结果显示,雷公藤甲素的最适作用浓度为 1 nmol / L。 与正常对照组比较,模型组细胞活性降低(P <0. 001);线粒体膜电位下调(P<0. 001);GAP43 和 PSD95 表达降低(P<0. 001);同时 NogoA、NgR、RhoA 和 ROCK2 表达增加(P<0. 001);雷公藤甲素干预和法舒地尔干预均可以改善 OGD/ R 诱导的细胞损伤,使细胞活性增加(P< 0. 001),线粒体膜电位上升(P< 0. 001);上调 GAP43 和 PSD95 表达( P< 0. 05);同时下调 NogoA、NgR、RhoA 和 ROCK2 的表达(P<0. 001)。

结论 雷公藤甲素可以通过抑制 NogoA/ RhoA/ ROCK 信号通路减轻 OGD/ R 诱导的 SH-SY5Y 细胞损伤。

阅读原文：雷公藤甲素通过抑制NogoA╱RhoA╱ROCK信号通路减轻氧糖剥夺╱复糖复氧所致的SH-SY5Y细胞损伤.pdf