猝死是指貌似健康或症状不明或病情稳定的人由于体内潜在的器质性病变或功能突然改变而发生的意料不到的突然的自然死亡，是临床及法医尸检中常见的现象，严重地危害着人类的健康。病毒性心肌炎作为由病毒感染引起的心脏病近些年在儿童和青少年中的发病率呈逐年上升趋势，已逐步成为儿童青少年猝死的一个重要原因。VMC可由多种病毒引起，柯萨奇病毒是最常见的病毒之一，因此对病毒性心肌炎猝死，特别是其相关机制的研究引起了人们极大的关注。临床及实验研究表明，过度劳累和运动可能是病毒性心肌炎猝死的危险和触发因素之一。

1.病原  B3病毒CVB3(Nancy株)，在Hela细胞传代增殖，测病毒半数组织感染率为100 000(TCID50/ml)。

2.动物  4周龄健康SPF级BALB/c雄性小鼠。

3.感染途径  每只腹腔接种0.15ml含100 000TCID50 CVB3的病毒液。采用高60cm，直径40cm的铁桶作为游泳槽，水深约40cm，水恒温30℃左右，正式实验前一天进行1次适应性游泳训练。在感染病毒的第6天即死亡高峰期正式进行力竭性运动。运动前检测全部小鼠心电图(常规心电图仪检测和BL-420E生物机能试验系统动态监测)，检测完毕立即进行游泳运动。小鼠尾部负3％体重的物体，力竭标准为经过长时间游泳后，渐渐下沉水面，10s后仍不能返回水面为标准。捞出小鼠后，风机吹干皮毛。再次检测心电图，实时观察监测，发现死亡立即取材。

4.病理表现  心肌炎组，心肌组织内可见炎症细胞灶性浸润，分布在溶解坏死的心肌周围，主要是淋巴细胞、单核细胞核少量的中性粒细胞。毛细血管内皮和心外膜间皮明显增生，肿胀。心外膜下大片心肌变性坏死，坏死灶中深褐色或淡蓝色颗粒物质增多，形成散在灶性或片状心肌细胞坏死，坏死细胞进一步崩解，胞核和细胞轮廓消失。猝死组：其心肌组织HE切片镜下改变与心肌炎非运动组相似，未见明显差异。主要表现为炎症细胞灶性浸润，分布在溶解坏死的心肌周围，主要是淋巴细胞、单核细胞和少量的中性粒细胞。出现点状、灶性或片状心肌细胞坏死；间质血管扩张充血，甚至有出血。

5.优缺点  此模型建立可以证实病毒性心肌炎的两个发病过程：第一个阶段是病毒流经血液直接侵犯心肌，病毒本身所致溶细胞作用。第二个阶段为慢性反应期，即感染CVB3病毒十天后，小鼠很少在此期自然死亡，但体内出现免疫变态反应，神经体液的因素同时参与，部分心肌炎小鼠在病毒消失且心脏出现坏死灶的瘢痕化，在此期，如小鼠受到一定诱因(如剧烈运动、受到惊吓等)也会出现猝死。