扩张型心肌病是青少年心力衰竭和猝死的常见原因，通常继发于病毒感染后的心脏炎症。基础和临床的研究都表明由心肌炎向心肌病发展主要是由进展性的自身免疫损伤造成的，然而这种自身免疫介导的损伤导致心功能紊乱及左室重构的机制至今仍不清楚。建立实验性自身免疫性心肌炎模型(experimental autoimmune myocarditis, EAM)，意在阐明自身免疫损伤在EAM发生和发展中起的大鼠以及与心功能紊乱之间的关系。

1.免疫原  参照Murakami等的方法，从猪左心室提纯并纯化心肌肌凝蛋白，－80℃保存备用。

2.动物  6周龄雄性Lewis大鼠。

3.免疫途径  将肌凝蛋白溶于0.01mol/L的磷酸钾缓冲液中，含0.6mol/L KCl，蛋白质浓度为10g/L。将其与等体积的不完全弗氏佐剂(IFA)混合成乳浊液，并补充结核菌素，终浓度为10g/L，分别于0、7d、30d在免疫组大鼠脚垫进行皮下注射，每只大鼠每次注射1mg心肌肌凝蛋白。

4.病理表现  初次免疫后18d，免疫组鼠全部出现明显的心肌炎病理改变。HE染色显示初次免疫后21d大量炎性细胞浸润，伴有心肌的坏死，第30天炎性细胞有所减少，第49天炎性细胞基本消失。Massine trichrome染色显示炎症区域逐渐由纤维组织代替。

5.优缺点  本模型建立提示，猪心肌肌凝蛋白可以诱导Lewis大鼠出现典型的自身免疫性心肌炎，炎症损伤在心肌炎的发生和发展中起重要作用，参与了心功能紊乱和心室重构过程。