登革病毒(dengue virus,DENV)感染是世界上虫媒传播最广的病毒性疾病,感染人体后可出现轻型 和严重程度不同的登革热疾病进程。 由于 DENV 主要通过抵抗人干扰素( interferon,IFN)信号通路的传导来逃逸 人体内的免疫系统的识别与攻击,而小鼠天然对 DENV 感染具有抵抗力,因此一直以来研究人员试图通过构建 IFN 信号通路相关分子敲除的小鼠模型来实现 DENV 的感染,但很难准确复制 DENV 感染的临床特征。 

本文总结了登 革病毒基于 IFN 信号通路的免疫逃逸机制,分析了其相应靶点敲除小鼠模型在登革病毒的致病机制、疫苗和药物 研发中的应用,最后提出在敲除小鼠的基础上,进一步进行人源化改造可能会获得更好的模拟临床 DENV 感染后 不同疾病进程的小鼠模型。

阅读原文：基于登革病毒免疫逃逸机制的小鼠感染模型研究进展.pdf