心脏病患者常常会出现严重的睡眠问题，而最近一项研究首次在小鼠和人体组织中发现了两者之间的直接联系。

这项发表在《科学》杂志上的最新研究表明，心脏病可能导致大脑中睡眠激素褪黑素的生成受损，这是由于一种名为上颈交感神经节(SCG)的神经群受到损伤。

SCG位于颈部，是自律神经系统的一部分，该系统调节了人体不随意的生理过程，如呼吸和心率。由于SCG的神经连接着心脏和松果体(负责生成褪黑素的微小脑结构)，因此心脏问题可能导致体内褪黑素生成出现问题。

“想象一下SCG就像一个电气开关盒，”该研究的资深作者、慕尼黑工业大学药理学和毒理学教授Stefan Engelhardt在一份声明中说。“在患有心脏病后出现睡眠障碍的患者中，可以将一个线路的问题想象成在开关盒中引发火灾，然后蔓延到另一个线路。”

哥伦比亚大学医学科学助理教授、没有参与这项研究的Brooke Aggarwal表示，这项研究“重要且及时”，并指出它“提出了一种新机制，可能有助于解释为什么心脏病患者更容易出现睡眠障碍”。尽管如此，“未来还需要进行前瞻性研究，以及任何可能源于这种机制的潜在治疗方法的临床试验”。

睡眠障碍是心脏病的常见并发症，例如，高达73%的心力衰竭患者会出现失眠症状。过去的研究已经表明，心脏病患者的褪黑素水平会降低，但科学家们并不知道原因。

在这项新的研究中，研究人员分析了来自已故心脏病患者和没有心脏病患者的人脑组织样本。这项死后分析显示，与“心脏健康”的对照组相比，患有心脏病的人的SCG中神经纤维(或轴突)的数量减少了。患有心脏病的个体的SCG也明显变得疤痕和增大。

在支持小鼠实验中，该团队发现，被称为巨噬细胞的免疫细胞(会吞噬受损和伤的细胞)存在于患有心脏病小鼠的颈部神经节中，小鼠的神经显示出炎症和疤痕的迹象。这些小鼠的松果体中也存在较少的轴突，血液中褪黑素的水平也低于健康小鼠。小鼠的昼夜节律(调节身体对日夜的反应的内部过程)也被破坏了，这可以从它们的代谢率和活动水平的变化中看出。

研究小组发现，给小鼠服用褪黑素可以完全逆转这种破坏。此外，当使用药物来破坏小鼠SCG中的巨噬细胞时，它们的褪黑素水平会恢复。

由于这些分析是在小鼠和仅16名人类中进行的，因此研究人员在论文中指出，这些发现“需要进行进一步研究”来揭示将免疫细胞驱动到SCG的机制。这可能涉及研究连接心脏和脊髓的神经细胞，以及召唤巨噬细胞的称为细胞因子的信使蛋白。

该团队认为，这项研究可能会为开发治疗由心脏病引起的睡眠障碍的新药铺平道路。

Engelhardt说：“现在关键是要在随机临床试验中获得证据，以确定治疗褪黑素是否确实有效治疗慢性心脏病患者的睡眠障碍。”如果有效，那么这“将可以为许多患者避免使用常规安眠药带来的不必要的副作用”。