目的 探究 miR-486-5p 对子宫内膜癌(EC)细胞恶性生物学行为的影响及对 PTEN 的靶向调节作 用。

方法 qRT-PCR 检测 EC 组织和细胞中 miR-486-5p、PTEN mRNA 表达水平,分析 EC 组织中 miR-486-5p、PTEN mRNA 表达与患者临床特征的相关性。 双荧光素酶报告基因实验验证 miR-486-5p 与 PTEN 的靶向关系。 Ishikawa 细胞分为 NC 组、NC inhibitor 组、miR-486-5p inhibitor 组、miR-486-5p inhibitor + si-NC 组、miR-486-5p inhibitor + siPTEN 组,Western blot 检测细胞中 PTEN 蛋白及 PI3K/ AKT 通路相关蛋白表达,CCK-8 检测细胞活力,集落形成实 验检测细胞集落形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,划痕愈合实验、Transwell 实验检测细胞迁移、侵袭能力。

结果 EC 组织和细胞中 miR-486-5p 高表达,而 PTEN mRNA 低表达( P< 0. 05)。 EC 组织中 miR-486-5p、PTEN mRNA 表达均与患者肿瘤大小、分化程度、国际妇产科联盟( FIGO) 分期、淋巴结转移有关(P< 0. 05)。 经验证, Ishikawa 细胞中 miR-486-5p 可能负靶向调节 PTEN 表达。 与 NC 组、NC inhibitor 组比较,miR-486-5p inhibitor 组 Ishikawa 细胞的 48 h、72 h 细胞活力、划痕愈合率及 p-PI3K/ PI3K、p-AKT/ AKT 比值降低(P<0. 05),集落形成数、迁 移细胞数和侵袭细胞数减少(P<0. 05),凋亡率升高(P<0. 05);与 miR-486-5p inhibitor 组、miR-486-5p inhibitor+siNC 组比较,miR-486-5p inhibitor+si-PTEN 组 Ishikawa 细胞的 48 h、72 h 细胞活力、划痕愈合率及 p-PI3K/ PI3K、pAKT/ AKT 比值升高(P<0. 05),集落形成数、迁移细胞数和侵袭细胞数增加(P<0. 05),凋亡率降低(P<0. 05)。 

结论 抑制 miR-486-5p 可能通过负靶向调节 PTEN 抑制 PI3K/ AKT 通路活化,进而抑制 EC 细胞增殖、迁移和侵袭, 并诱导其凋亡。

阅读原文：miR-486-5p靶向调节PTEN对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响.pdf