目的 探究 ＰＩＮＫ１ ／ Ｐａｒｋｉｎ 介导线粒体自噬在慢性肾病（ｃｈｒｏｎｉｃ ｋｉｄｎｅｙ ｄｉｓｅａｓｅ，ＣＫＤ）心肌损伤中的 作用及肾衰方干预 ＣＫＤ 心肌损伤大鼠的作用机制。 

方法 将 ４８ 只大鼠随机分成 ６ 组，分别为假手术组，模型组， 贝那普利组，肾衰方低、中、高剂量组，采用 ５ ／ ６ 肾切除建立 ＣＫＤ 心肌损伤模型，模型建立给予相应的干预 ２ 周，然 后处死大鼠，取材进行相应的检测：用 ＥＬＩＳＡ 法测定大鼠的肌酸激酶同工酶（ＣＫ⁃ＭＢ）、高敏肌钙蛋白（ ｈｓ⁃ｃＴｎＩ）；对 心脏组织进行 ＨＥ 染色后，光镜下观察组织变化；透射电镜观察自噬小体和自噬溶酶体；ＲＴ⁃ＰＣＲ 测定 ＰＩＮＫ１、 Ｐａｒｋｉｎ、Ｐ６２、ＬＣ３Ｂ ｍＲＮＡ 水平；Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ 测定肾切大鼠 ＰＩＮＫ１、Ｐａｒｋｉｎ、Ｐ６２、ＬＣ３Ｂ 蛋白水平。 

结果 与假手术组 相比，模型组 ＣＫ⁃ＭＢ、ｈｓ⁃ｃＴｎＩ 明显提升（Ｐ ＜ ０. ０１），与模型组相比，贝那普利组，肾衰方低、中、高剂量组均有明显 降低（Ｐ ＜ ０. ０５）；与假手术组相比，模型组肾切大鼠心肌组织明显紊乱、间质增生、血管壁增厚，呈玻璃样改变，贝 那普利组和肾衰方低、中、高剂量组尚未见明显异常；与模型组相比，肾衰方低、中、高剂量组中电镜的自噬小体及 自噬溶酶体的数量明显增多（Ｐ ＜ ０. ０１）；与假手术组相比，模型组 ＰＩＮＫ１、Ｐａｒｋｉｎ、Ｐ６２、ＬＣ３Ｂ ｍＲＮＡ 明显下降（Ｐ ＜ ０. ０５），与模型组相比，贝那普利组和肾衰方低、中、高剂量组 ＰＩＮＫ１、Ｐａｒｋｉｎ、Ｐ６２、ＬＣ３Ｂ ｍＲＮＡ 明显升高（ Ｐ ＜ ０. ０５）；与假手术组相比，模型组大鼠 ＰＩＮＫ１、Ｐａｒｋｉｎ、Ｐ６２、ＬＣ３Ｂ 蛋白明显降低（Ｐ ＜ ０. ０１），与模型组相比，贝那普利 组和肾衰方低、中、高剂量组的 ＰＩＮＫ１、Ｐａｒｋｉｎ、Ｐ６２、ＬＣ３Ｂ 蛋白明显升高（Ｐ ＜ ０. ０１）。 

结论 ５ ／ ６ 肾切 ＣＫＤ 心肌损 伤大鼠心肌细胞 ＰＩＮＫ１ ／ Ｐａｒｋｉｎ 线粒体自噬通路受到了抑制，肾衰方可以通过激活 ＰＩＮＫ１ ／ Ｐａｒｋｉｎ 线粒体自噬通路， 增强线粒体自噬，发挥心肌细胞保护作用，其中肾衰方高剂量组线粒体自噬强度相关指标最为显著。

阅读原文：肾衰方干预ＰＩＮＫ１／Ｐａｒｋｉｎ介导的线粒体自噬治疗ＣＫＤ心肌损伤的作用机制研究.pdf