TIGAR能够抑制糖酵解并增加磷酸戊糖途径（PPP）的水平，PPP能够产生NADPH和戊糖。Yuqiang Ding和Zheng-Hong Qin研究团队假设TIGAR在脑缺血中有神经保护作用，因为脑缺血中的神经元不依赖糖酵解但是对氧化压力非常敏感。他们发现在缺血/再灌注损伤的小鼠模型中TIGAR通过TP53-依赖的方式快速上调和高表达。在正常小鼠中通过慢病毒过表达TIGAR能够降低缺血造成的神经损伤，然而通过慢病毒介导的敲低TIGAR表达加剧了损伤。在培养的原代神经元中，增加TIGAR表达降低了氧和葡萄糖剥夺（OGD）/复氧诱导的损伤，然而降低它的表达加重了损伤。在中风的小鼠和细胞模型中，葡萄糖6磷酸脱氢酶上调，这种上调在过表达TIGAR中进一步加强。通过补充NADPH能够降低缺血/再灌注的损伤并且能够在降低TIGAR敲除加重的缺血损伤。在中风的动物和细胞模型中，缺血/再灌注增加TIGAR在线粒体中的定位。葡萄糖剥夺（OGD）/复氧诱导氧自由基（ROS）的增加，GSH表达量下降，线粒体功能丧失，caspase-3活化，但是这些可以通过过表达TIGAR或者补充NADPH逆转，TIGAR敲除加重了这些变化。

 

    这项研究表明TIGAR能够通过增加磷酸戊糖途径，保护线粒体功能，从而保护缺血导致的脑损伤。这项成果可能对于缺血脑损伤提供新的治疗靶标。