目的 本实验研究穴位埋线通过调控 ＰＤ⁃１／ ＯＸ４０ 信号通路抗类风湿关节炎（ ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄ ａｒｔｈｒｉｔｉｓ， ＲＡ）的作用及其机制。

方法 取 ２５ 只 ＳＤ 雌性大鼠，用完全弗氏佐剂进行诱导，建立 ＲＡ 模型大鼠，然后进行穴位 埋线和药物治疗，将大鼠分成 ５ 组：对照组、模型组、来氟米特组、穴位埋线组和穴位埋线＋来氟米特组，通过评价关 节炎指数判断炎症程度；ＥＬＩＳＡ 检测血清白细胞介素－６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ ６，ＩＬ⁃６）和白细胞介素－８（ ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ ８，ＩＬ⁃８）的 含量；ＨＥ 染色观察滑膜炎性细胞浸润、滑腹组织、纤维组织、巨噬细胞增生及血管形成等情况；流式检测 ＰＤ⁃１／ ＯＸ４０ 及 ＣＤ４ ＋ ＣＤ２８ ＋细胞含量。

结果 除对照组外，各组大鼠踝关节至跖骨处或掌关节出现红斑和中度肿胀，在 １４ ｄ 以后模型组评分没有明显的变化，而来氟米特组、穴位埋线组和穴位埋线＋来氟米特组炎症因子评分开始下降， 其中穴位埋线＋来氟米特组下降最快。 模型组血清中 ＩＬ⁃６、ＩＬ⁃８ 的含量显著升高（Ｐ＜０ ０１），来氟米特组、穴位埋线 组和穴位埋线＋来氟米特组大鼠血清中 ＩＬ⁃６、ＩＬ⁃８ 的含量显著下降（Ｐ＜０ ０１）。 模型组大鼠滑膜组织遭到破坏，有 大量的炎症细胞浸润，血管扩张，纤维细胞增生，在进行来氟米特和穴位埋线处理后大鼠滑膜组织中炎症细胞浸润 明显降低，血管增生被抑制，且在来氟米特和穴位埋线共同作用时效果最明显。 模型组中大鼠的 ＰＤ⁃１ 表达增加， ＯＸ４０ 表达显著降低（Ｐ＜０ ０１），ＣＤ４ 和 ＣＤ２８ 表达显著升高（Ｐ＜０ ０１），来氟米特组、穴位埋线组和穴位埋线＋来氟 米特组大鼠的 ＯＸ４０ 的表达显著增加，ＣＤ４、ＣＤ２８ 和 ＰＤ⁃１ 表达显著下降（Ｐ＜０ ０１）。

结论 穴位埋线能够改善 ＲＡ 症状，并且与来氟米特具有联合治疗的作用，其作用机制可能与 ＰＤ⁃１／ ＯＸ４０ 信号通路有关。

阅读原文：穴位埋线通过ＰＤ⁃１╱ＯＸ４０信号通路影响类风湿关节炎的炎症水平.pdf