目的 探究角蛋白 １７（ｋｅｒａｔｉｎ １７，Ｋｒｔ１７）基因敲除对糖尿病小鼠创面愈合的影响。

方法 取 ６ 周龄 野生型小鼠和 Ｋｒｔ１７ 基因敲除小鼠，利用 ６０％高脂饲料喂养 ４ 周和腹腔注射链脲佐菌素（４０ ｍｇ ／ （ ｋｇ·ｄ），连续 ５ ｄ）联合诱导建立糖尿病小鼠模型；于造模成功后 １ 周，小鼠异氟烷全身麻醉，背部剃毛，用 ６ ｍｍ 环钻制造在体的 皮肤圆形损伤；于制造创面后第 ８ 天，利用 Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 和免疫荧光染色检测 ＫＲＴ１７ 在创面近端中的表达和定位及 病理组织学分析；并于制造创面后第 ０、２、４、６ 和 ８ 天拍照记录，计算伤口愈合速率。

结果 在正常生理情况下， ＫＲＴ１７ 主要在小鼠毛囊中表达；当皮肤受到损伤时，创面近端的角质形成细胞中 ＫＲＴ１７ 的表达显著升高；而糖尿 病小鼠创面中 ＫＲＴ１７ 的表达较对照组小鼠显著下调。 与野生型小鼠相比，Ｋｒｔ１７ 基因敲除小鼠的伤口愈合速率显 著降低；创面局部炎症反应更持续。

结论 Ｋｒｔ１７ 基因敲除加剧了糖尿病小鼠的创面愈合障碍，Ｋｒｔ１７ 可能是参与 该病理进程的重要调控基因之一。

阅读原文：角蛋白１７基因敲除加剧糖尿病小鼠的创面愈合障碍.pdf