方法一

1.造模材料  动物：SD大鼠，雌性，体重(190±20)g；药物：高度白酒，玉米油。

2.造模方法  正常组：灌服生理盐水，2次/天；模型组：每天清晨灌服白酒、玉米油，酒精摄入量为每天3g/kg，玉米油1ml/只，每晚灌服生理盐水。各组大鼠连续灌胃6周。

3.造模原理  酒精损伤肝脏引致脂肪肝。

4.造模后一般变化  正常组大鼠皮毛光泽，行动灵活，食量及大便正常。造模组大鼠灌服白酒后，动作迟缓，约30min后恢复常态。造模开始后，造模组大鼠与正常组相比体重上升缓慢，但组间体重比较无明显差异。

5.造模后生化及病理变化  肝脏组织形态学表现：光镜下观察，正常组肝脏组织结构完整，细胞索以中央静脉为中心向四周呈放射状整齐排列，肝小叶轮廓清晰，肝细胞呈多边形，细胞分界清，核圆而清晰，位于细胞中央，细胞质丰富；模型组肝窦扩张，肝细胞肿胀，细胞质疏松，细胞质内可见大小不等、数量不一的圆形脂肪空泡，散在肝细胞嗜酸性变，小叶中央静脉周围和汇管区有少量炎细胞浸润，依脂变范围分级为中重度脂肪肝。

大鼠血清TG、TC的变化：模型组血清TG、TC均高于正常组，两组比较有显著差异。大鼠血清AST、ALT的变化：模型组血清AST、ALT均高于正常组，两组比较有显著差异。

方法二

1.造模材料  动物：SD大鼠，雄性，体重180～200g；药物：56°北京二锅头，橄榄油，吡唑。

2.造模方法  大鼠随机分为2组：正常组和造模组，所有组均为正常饮食。造模组每天清早8时灌胃：白酒8～12g/(kg·d)，橄榄油2g/(kg·d)，吡唑摄入量25mg/(kg·d)，白酒摄入量随时间延长而递增，第1周8g，第2周10g，第3周12g，以后维持此量，直到实验结束，一般8周就可出现酒精性脂肪肝病变。

3.造模原理  酒精损伤肝脏引致脂肪肝。

4.造模后一般变化  模型组动物体重较正常组明显降低，而肝指数较正常组显著增加。

5.造模后生化及病理变化  模型组的ALT、AST、TC、TG和MDA含量较正常组显著性增加；模型组肝脏TC、TG含量较正常组显著升高。

肉眼观察：正常组肝脏外观呈红褐色，质地软而富有弹性；模型组肝脏体积呈均匀性增大，边缘钝而厚，表面及切面呈黄红色，稍有油腻感。

光镜下观察：正常组肝细胞索排列规整，肝小叶规则，细胞大小如常，细胞质均匀；模型组肝叶结构存在，肝细胞索排列基本规则，但肝细胞明显肿胀，细胞质疏松、淡染、呈颗粒样变化，所有动物均出现程度不等的弥散性肝细胞脂肪变性，脂肪变性肝细胞体积增大，细胞质内可见数量不等、大小不一的脂肪空泡，细胞核被推向周边。肝组织内存在小叶内炎症，少部分组织可见汇管区炎症，未见肝细胞点、片状坏死。组织炎症细胞浸润以单核细胞、淋巴细胞为主，未见纤维组织增生。

模型组肝脏炎症活动度明显高于正常组，具有显著性差异，而硫酸软骨素有显著的改善作用；模型组肝脏具有明显脂肪性变，与正常组相比具显著性差异。

方法三

1.造模材料  动物：SD大鼠，雄性，体重180～200g；药物：无水乙醇。

2.造模方法  模型组大鼠给予40％(V/V)乙醇灌胃，剂量8g/(kg·d)，分2次灌胃，两次间隔8～9h，灌胃至4周末，自5周开始，将乙醇浓度增至50％(V/V)，剂量9g/(kg·d)，同前分2次灌胃，至8周末。对照组给等体积生理盐水，每天分2次灌胃至8周末。

3.造模原理  酒精损伤肝脏引致脂肪肝。

4.造模后一般变化  对照组大鼠皮毛光泽，行动灵活，进食量及大便正常。模型组大鼠在乙醇灌胃后数十分钟出现困倦，动作迟缓，步态不稳，部分酣睡，约需2～3h方完全恢复常态，进食减少，大便稀溏，体重下降，精神不振，2周后上述症状减轻，但皮毛渐粗糙，失去光泽，体重增长缓慢。

5.造模后病理变化  模型组大鼠肝脏质地较对照组硬，色泽较暗淡，对照组大鼠肝脏被膜光滑，呈红褐色，质软。

光镜下，肝脏组织HE染色，对照组可见正常肝细胞以小叶中央静脉为中心呈放射状排列，肝小叶轮廓清晰，肝细胞呈多边形，细胞分界清，核圆，位于细胞中央，细胞质丰富，呈嗜碱性；模型组均出现轻到中度脂肪变，可见中央静脉周围肝细胞排列紊乱，肝细胞肿大，细胞质中大小不等的空泡明显增多，肝细胞有灶性坏死。