文章中，研究者发现，当阻断小鼠一小部分大脑细胞的核受体 PPARγ 后，小鼠的进食量就会降低，并且对高脂肪意识变得耐受。 Sabrina Diano 教授说道，这些小鼠会食用脂肪和糖类，但其并不会变胖，因此我们就发现产生POMC 的神经元中的核受体 PPARγ 可以在不引起肥胖的前提下控制小鼠机体对高脂肪饮食的反应。

POMC 神经元是在下丘脑中发现的，其可以调节食物的摄取，当这些神经元被激活后就会导致机体产生饱的感觉从而抑制进食，而受体 PPARγ 则调节 POMC 神经元的激活。文章中研究人员利用剔除了受体 PPARγ 的转基因遗传小鼠进行研究，旨在观察是否其可以抑制小鼠和高脂肪、高糖饮食相关的肥胖。

Diano 表示，当我们在小鼠下丘脑细胞中阻断受体 PPARγ 后发现 POMC 神经元的自由基形成水平增加了，而且POMC 的活性也增强了。这项研究对于治疗糖尿病具有很实际的应用意义， PPARγ 是胰岛素致敏剂噻唑烷二酮(TZD)的一个靶点，胰岛素致敏剂噻唑烷二酮可以降低血糖水平，然而病人却因长期使用该药物而体重增加了。

这项研究揭示了，利用TZD治疗的糖尿病人体重的增加或许是由于该药物对大脑的作用而致，因此靶向作用PPARγ 受体来治疗 II 型糖尿病或许可以通过开发不能渗入到大脑中的 TZD 化合物来完成，这样就可以实现在不受TZD 副作用(体重增加)的影响下依然保持其有效的价值，下一步研究人员将在糖尿病小鼠模型中检测上述理论，相关研究由 NIH 提供资助。