大多数人能逐渐从创伤中恢复，但一小部分人会患创伤后应激障碍（PTSD）——对严重创伤（例如战争、车祸、自然灾害）的一种极端反应。科学家一直在寻找该病的生物学基础。近期发表于《PNAS》的一项针对实验鼠的研究指出，多达334种基因可能会导致个体易受创伤后压力影响。

研究人员让约100只实验鼠暴露在脏乱的猫砂环境中——使其担心捕食者的存在，并在一周后检测创伤对实验鼠的影响。约1/4的实验鼠被归类为“极端”反应体，即表现出极高水平的焦虑和很容易听到高分贝噪音。另外1/4的实验鼠是“最低限度的”反应体，即表现出的焦虑水平和正常环境下的实验鼠无异。

为了探究控制创伤敏感性的机制，研究人员用DNA微阵技术扫描了来自血液、杏仁核和海马体（和恐惧和记忆相关的大脑区域）样本中的2.2万个基因。其中86~334个基因呈现出表达水平的变化——这似乎和最大程度或最小程度的响应能力有关。

大多数基因似乎会表现脆弱性或恢复力，但不会同时表达这两种能力。纽约市西奈山伊坎医学院神经内分泌学家Daskalakis说，该结果表明，在基因水平，两种不同的应激反应系统似乎控制个体对PTSD的敏感性。

在该研究的基础上，研究人员进而推测，73种转录因子控制与创伤脆弱性及恢复力有关的基因表达，其中1/4和糖皮质激素受体信号相关。一直以来，科学家怀疑PTSD的发生和糖皮质激素受体信号的错误调节有关，一些研究也表明，异常低水平的受体活动可能是罪魁祸首。