ALK7受体主要发现在脂肪细胞和参与调控代谢的组织中。有趣的是，ALK7突变小鼠的脂肪积累比携带一个功能版本蛋白质的小鼠还要少。到现在为止，人们还不清楚为什么会这样。

卡洛斯·伊瓦涅斯，卡罗琳斯卡医学院。图片来源：Ulf Sirborn

研究人员构建了脂肪细胞缺乏ALK7，但是其他细胞都能够正常产生ALK7的小鼠。研究人员发现，缺乏ALK7受体的脂肪细胞对肾上腺素和去甲肾上腺素信号更加敏感，这一发现解释了，为何这些小鼠积累的脂肪更少，即使这些小鼠被喂食高脂肪饮食。肾上腺素和去甲肾上腺素是新陈代谢的关键因子。这些激素引发能量爆发，并加快心脏速率以及血压升高，这些都是对“战或逃”激素的必需应答。

这些激素通常刺激脂肪的分解，但是当营养物质很丰富时，脂肪细胞就会对这个信号产生抗性，从而储存脂肪。这一机制在食物供应丰富时转变为有利于能量储存，从而提高饥饿时的生存率。在工业化国家，食物经常供应不断，这种阻力可能会导致体内脂肪不健康的增加，进而导致肥胖症。

然后，研究人员研究了，阻止ALK7是否能够防止肥胖。目前，还没有已知的ALK7抑制剂，但研究人员利用小鼠生成ALK7的一个特殊突变体，使得它通过化学物质来抑制敏感，从而解决了上述的问题。这有可能实现作者能够在任何时间阻断其它正常成年动物的受体。

“使用这种方法，我们可以通过化学物质的简单调控，使得高脂肪饮食小鼠变瘦。这表明，ALK7受体的急性抑制可预防成年动物的肥胖，”神经科学系和这项研究的第一作者 Tingqing Guo说。

研究人员还发现，ALK7受体在人类的脂肪细胞中的工作方式与小鼠类似。

“总的来说，这些结果表明，ALK7受体阻滞剂可能代表了一种防止人类肥胖的策略，” 神经科学系和这项研究的主要作者卡洛斯·伊瓦涅斯说。