2014年8月19日英国华威大学刊载在Nature Communications期刊上的文章首次证实一种自体分泌蛋白MK2/3与痴呆症早期信号存在关联性。此次研究揭示调控认知的分子机制。

神经细胞可以通过改变他们与其他细胞通信的方式，来调整记忆，从而使机体使用当时情形的记忆。神经细胞靠突触来传递信息。前一个神经突触释放神经递质，后一个神经细胞突触上受体接受信号，信号由此传递开来。

此次研究发现，MK2/3在相关的突触后神经元中发挥调控棘突（spines）形状的作用。研究人员发现因MK2/3的缺失导致棘突发生改变，进而限制了各个神经元之间的通信，进而导致获取新记忆能力的改变。而具有MK2/3突触后神经元更宽大些，棘突更短而缺乏的神经元反之。MK2/3缺失会导致神经系统中细胞的结构和生理改变，而这些改变与痴呆症早期信号之间存在显著正相关性，包括学习和记忆能力受到抑制。不过研究人员指出MK2/3缺乏不是抑制记忆的形成，而是抑制记忆的转换或转变。

研究人员认为，如果MK2/3在记忆形成过程中发挥重要作用，那么MK2/3通路可以成为认知障碍治疗的潜在药物靶点。