它还能使老年痴呆症更坏吗？类似于在人体治疗老年痴呆的动物研究表明，治疗的抗体实际上可能是有害的。

目前已经发现正在进行人体试验的抗体，可以破坏在大脑中形成的粘性斑块。而在小鼠的阿尔茨海默病模型中，抗体以同样的作用方式似乎使脑细胞更活跃，最终停止运转。

“我们认为这可能是这些抗体在人体试验中的失效机制。”德国慕尼黑工业大学的Marc Busche说。
Busche和他的同事给阿尔茨海默病模型的小鼠和正常的小鼠同一种抗体药物。治疗后，他们发现带病的小鼠比正常的小鼠的脑细胞活跃5倍多。

斑块破裂

阿尔茨海默氏症的斑块形成时，称为β-淀粉样蛋白碎片聚集在一起。Busche和同事之前发现，β-淀粉样蛋白可以引起神经元的过度活跃。他们认为，当抗体破坏这些斑块，它在某种程度上比斑块保持完整的时候更加剧了这一效应。

试图治疗老年痴呆症的过程中，在多个失败的情况下，药物开发人员开始尝试去更早的检测和治疗疾病。
所以，Busche和他的团队甚至也研究了这些小鼠在阿尔茨海默氏症早期阶段药物的影响，此时他们的大脑中没有斑块，神经元变得更活跃，出现疾病恶化的症状。

小鼠可能正在误导我们

“我们发现，即使是非常年轻的小鼠，在斑块沉积之前，也变得活跃，Busche说。目前还不清楚是什么导致了活动过度。

不过，尚没有必要把这些药扔掉。其他研究人员谨慎的说，小鼠实验有误导结果的历史。“小鼠模型是不完美的–我们接触动物阿尔茨海默病已经多年，”美国慈善阿尔茨海默氏症协会的首席科学官Maria Carrillo说。
Busche认同小鼠模型不能模拟人类疾病的各个方面。他说：“定向治疗β淀粉样症状仍然是有希望的，但最终我们可能需要多种方法的组合。”

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