造模机制】应用基因工程等实验技术对动物基因组进行有目的的遗传修饰，这种修饰改造的基因可稳定遗传给后代动物，目前已建立多种小鼠模型。一类模型主要针对心肌疾病表型的动物模型：如过度表达RhoA的动物模型，RhoA是一个调节肌动蛋白骨架的小G蛋白，它的过度表达能产生扩张型心肌病，伴有窦房结和房室结功能障碍，并出现房颤。另一类模型主要是针对心肌电重构而与心肌病征象无关。如过表达Kir2.1的动物模型， Kir2.1编码内向整流钾电流IK1的α亚单位，它的过度表达可显著影响IK1进而改变心肌细胞静息膜电位和复极3期，从而显著缩短动作电位时程，引发自发性房颤。而敲除链接蛋白40小鼠(CD40-/-、 CD40-/+)心房发育正常，但传导速度减慢，窦房结恢复时间延长，更容易诱发房颤的发作。还有一类主要是针对心房结构重构而不伴有心室功能不全。如过度表达转化生长因子β1(Transforming growth factor β1,TGFβ1)小鼠，心房明显纤维化，尤其是右房传导速度显著下降，容易诱发房颤。

【模型评估和应用】这类模型多采用小鼠为对象，可用于房颤的分子机制研究。