【造模机制】呋喃唑酮属于单胺氧化剂，能够拮抗体内对儿茶酚胺的清除，而儿茶酚胺浓度过高能造成强烈的心肌毒性，致使心肌变性、坏死、纤维增生和心室重构。

【造模方法】选取1～2周Wistar大鼠，饮用水中添加呋喃唑酮(700mg/L)，饲养12周后使用超声心电图监测左心室的结构和功能。麻醉大鼠后，仰卧固定于操作台上，8％硫化钠脱去胸部毛发，取左室长轴切面和左乳头肌水平测量M型曲线，连续测3个心动周期的左室舒张末内径、左室收缩末内径、左室舒张末容积、左室收缩末容积，取其平均值，经simpson法换算左室射血分数、左室短轴缩短率。

【模型特点】造模成功后模型大鼠左室舒张末内径、左室收缩末内径、右房室压、左室内径均大于对照组，而左室内径缩短率、左室射血分数、左室游离壁厚度均明显小于对照组，提示模型大鼠心肌收缩功能降低。病理检测可见模型大鼠左室扩大，心壁变薄，心肌细胞变性、坏死，间质纤维增生。

【模型评估和应用】呋喃唑酮所诱导的大鼠 DCM与人类比较相似，心肌的病变和人类DCM时心肌出现的变性、坏死，间质纤维化较为吻合。该模型动物出现的左室扩张、变薄也与人类DCM较为一致。应用的时候注意造模成功与动物年龄有一定关系，需要尽早进行(出生1周后)，否则不易诱发DCM。