MTB潜伏感染是MTB复合群感染后的一种亚临床状态，无临床症状、无细菌学依据、无放射检查征象、结核菌素纯蛋白衍生物(PPD)皮试阳性。潜伏感染不同于急性感染，病因复杂，病程长，目前对于MTB进入潜伏期的机制以及再激化的原因知之甚少，一个重要的原因是缺乏标准化的潜伏感染动物模型，对模型的反应性缺乏准确、客观、灵敏的评价指标。

(一)低菌量(慢性)感染模型

【造模机制】研究者对MTB潜伏感染模型状态的定义为：肺、脾组织长期维持一定的荷菌量，无临床症状，肺组织无明显病理学改变，不发生自主活化，可诱导活化感染发生。低菌量感染模型是用一定菌量的MTB菌液经不同途径感染小鼠所致，低菌量感染模型无抗结核药物的影响，模拟了自然状态下人体感染MTB后潜伏感染的特性，控制感染单纯依赖宿主的免疫应答过程。

【模型特点】低菌量小鼠模型的建立与感染菌量、途径的选择密切相关，同一途径不同菌量或相同菌量不同途径感染所得的结果是不同的。由于菌量的多少与MTB的致病力、宿主免疫应答的有效建立以及不同感染途径涉及不同的抗原递呈细胞有关，因此MTB感染的最终结果不同。低菌量感染模型无抗结核药物的影响，MTB在较长的时间内维持了一个较低的荷菌水平，模拟了自然状态下人体感染MTB后缓慢发病的过程，是潜伏感染的良好模型。

【造模方法】腹腔或静脉途径以4.2×10000～100000CFU H37Rv毒株感染小鼠，该模型潜伏感染状态可持续107周，氢化可的松可诱导TB复发。3个月肺组织中MTB维持在3～4个数量级(1×1000～10000 CFU)器官荷菌量。5～10 CFU Erdman株以气溶胶状态经鼻感染小鼠建立老年性MTB潜伏感染活化模型。1×1000CFU Erdman株涂抹在小鼠鼻周建立小鼠MTB潜伏感染模型，刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴使潜伏感染活化，并以该模型为基础对MTB潜伏、活化感染的免疫学机制进行了一系列研究。