005年，诺贝尔生理学或医学奖共同授予了澳大利亚科学家Warren和Marshall，表彰他们对“幽门螺杆菌以及它在胃炎和消化性溃疡病中的作用”研究的杰出贡献。Hp是引起胃炎的重要病原菌。但在1984年以前，围绕着Hp到底是胃炎的原因、还是胃炎的结果(或伴随物)，学术界持不同看法且主要倾向是认为胃炎患者胃内发现的Hp是制作标本过程中被污染的结果。Marshall以自身口服 Hp诱发了急性胃炎、抗Hp治疗后胃炎痊愈的试验结果，明确地回答了此问题。

【造模机制】从口腔进入的Hp借助于鞭毛运动，移向胃窦幽门；Hp分泌的黏附素使其定植在胃黏液层与上皮细胞之间；Hp产生大量的、活性极强的尿素酶，将尿素分解成氨和碳酸氢根离子(HCO3-)，形成一个使自身免遭胃酸攻击的碱性保护层，Hp释放的过氧化氢酶、细胞毒素和致空泡毒素等，都造成对黏膜细胞的损害。毒素诱导IL-8分泌，后者促进中性粒细胞趋向损伤和炎症部位，形成并加重胃黏膜炎症。

【造模方法】Hp感染蒙古沙鼠的急性胃炎模型：蒙古沙鼠，雌性，8周，体重55～60g。灌胃前24小时禁食禁水。Hp菌株取自十二指肠溃疡患者的病变组织，经分离培养并调至终浓度为100000000CFU/ml。第1天，每只鼠灌胃0.5ml，上、下午各一次，第3天上午再灌胃一次。每次灌胃后2小时恢复饮食饮水。第4或第8周分别处死动物，取胃组织。肉眼见以胃窦和幽门为主的黏膜充血及炎症，光镜下见黏膜上皮细胞、腺窝上皮细胞和固有层大量中性粒细胞浸润。胃黏膜涂片Hp阳性率均为87.5％。 Hp培养阳性率分别是75％(第4周)和87.5％(第8周)。Hp尿素酶阳性率均为100％，血清抗Hp IgG抗体阳性率分别是75％(第4周)和100％(第8周)。

Hp感染小鼠的急性胃炎模型：C57BL/6小鼠，雌雄各半，10周，18～22g。实验前12小时禁食禁水。模型组预先给每只小鼠0.5ml碳酸氢钠(0.1mol/L)灌胃处理，1小时后，再给予Hp标准菌株SSI(1000000000～10000000000CFU/ml)灌胃，每只小鼠0.5ml，隔天一次，共5次。末次灌胃后2、4、6、8周分别处死动物、取胃黏膜组织。结果发现，灌胃后2周，黏膜Hp定植主要在胃窦和窦-体交界处，Hp感染率为30％，尿素酶阳性率为90％。随时间延长，Hp定植和感染率逐渐增加，到灌胃后8周时，感染率可达90％，胃黏膜炎症评分、Hp感染率和尿素酶阳性率与对照组相比均有统计学意义。

【模型特点】Hp感染可导致人或动物发生急性胃炎，胃镜下主要特征是灶状或弥漫性炎症、组织病理学主要特征是黏膜大量中性粒细胞浸润，特殊染色可见坳阳性，炎症组织Hp培养阳性、抗Hp感染治疗效果显著。造模成功的关键是一定要保持Hp的活性及浓度。

【模型评估和应用】Marshall的人体实验提供了最有说服力的证据，确认了Hp感染是胃炎的原因而不是胃炎的结果。小鼠因遗传背景明确、个体差异小、品系多、价廉、易饲养繁殖等而被较为广泛使用，其次是沙鼠模型。用悉生仔犬、悉生仔猪和家猪等造模，也有成功报道。此模型可用于观察 Hp感染的病理过程及各种抗Hp感染药物的疗效观察，对于研究Hp感染与急性胃炎、慢性胃炎、消化性溃疡以及胃癌等的关系及其发病机制都有重要意义。