卡罗林斯卡医学院的研究人员用老鼠进行了实验,他们将VEGF-B蛋白质作为从肌肉到血管壁的传导信号,对其生物功能进行测试后发现,该蛋白质能控制血管壁中的脂肪酸运输蛋白质(FATPs)的数量。
瑞典专家指出,当FATPs蛋白质增多时,从血管壁穿过并被摄入的脂肪也相应迅速增加。那些血管壁中缺乏VEGF-B蛋白质受体的老鼠,其肌肉和心脏中摄入的脂肪较少,在不同机体组织中积聚的脂肪也比较少。
研究项目负责人、卡罗林斯卡医学院的医药生物化学和生物物理学教授乌尔夫·埃里克松说,由于肌肉中的脂肪过度增加是造成人体出现胰岛素抵抗进而罹患Ⅱ型糖尿病的重要原因,因此上述发现对于治疗包括Ⅱ型糖尿病在内的新陈代谢疾病有重要意义。这一研究成果已发表在最新一期英国《自然》杂志上。
据埃里克松等人介绍,下一步他们将致力于研究如何影响胰岛素信号,并且通过调节VEGF-B蛋白质信号来降低患糖尿病老鼠的血液葡萄糖水平。