【造模机制】近年来的研究表明，T淋巴细胞介导的自身免疫在白癜风的发病过程中具有重要的作用，目前的基因修饰动物模型多是以此为基础建立的。热休克蛋白(heat shock protein,HSP)70是另外一个研究热点。热休克蛋白70i可诱发并加速自身免疫性色素脱失。

【模型特点】酪氨酸酶(tyrosinase,Tyr)是黑色素合成的关键酶，也是黑素细胞分化成熟的特征性标志。Gregg等构建了特异识别酪氨酸酶的抗原表位的T细胞受体转基因小鼠(Tyr+AAD+小鼠)。发现小鼠产后3天白癜风出现于双耳表皮；产后5天眼周出现色素脱失；产后6～7天口鼻部出现色素脱失；产后3周尾部色素脱失；部分7周小鼠在色素脱失部位出现复色．再脱色现象，此时脱色斑逐渐稳定并遍及全身；20～21周小鼠的白癜风皮损停止进展。

Harris等将CD8+T细胞移植入Krtl4-Kitl*转基因小鼠，诱导表皮色素脱失。移植成功后第5周，鼠耳、后脚掌和尾等部位出现色素脱失斑并逐渐扩大。该模型小鼠毛发未出现色素脱失现象。

通过优化酪氨酸酶相关蛋白-1诱导小鼠体内 HSP70i沉默，结果发现在HSP70i基因灭活小鼠体内无法诱导稳定和持久的色素脱失，且体内细胞毒性实验显示缺乏细胞毒T淋巴细胞活性，在皮肤和毛囊部位缺乏T细胞浸润。

【模型评估和应用】Tyr+AAD+小鼠特征与人类白癜风极为相似，且无性别差异，提示发生在不同身体部位的色素脱失机制可能不同，因此，该动物模型可以用于白癜风发生发展机制及治疗靶点的研究。但该模型显示其色素脱失现象不稳定，尤其色素脱失部位的毛囊容易出现复色现象，且白癜风皮损发展受到鼠龄影响等，这些方面的缺陷使得进一步研究存在局限性。

Krtl4-Kitl*转基因小鼠模型表现类似于人类白癜风。色素脱失主要发生于表皮，皮肤组织学也类似人白癜风活动期的特点。该模型可以用于白癜风免疫学机制研究以及临床治疗药物的筛选，但其持久性和稳定性尚未评价。

HSP70i基因灭活小鼠可以用于白癜风发病机制以及热休克蛋白相关治疗药物的研究，但并不能完全推测HSP70i沉默小鼠未出现色素脱失是由于该基因沉默所致，机制尚待进一步研究。