目的：探讨miR-34a通过靶向调控Notch1表达影响乳腺癌细胞的增殖。

方法：乳腺癌细胞MCF-7转染miR-34a mimics及miR-34a NC，RT-PCR法检测细胞中miR-34a表达，MTT，克隆形成实验，Hoechst染色及流式细胞术分别检测miR-34a mimics对乳腺癌MCF-7细胞活力、克隆能力、凋亡情况及细胞周期的影响；通过双荧光素酶报告基因实验，western blot及RT-PCR检测Notch1是否是miR-34a的下游靶基因。

结果：与miR-34a NC比较，miR-34 mimics组中miR-34a表达量上调，细胞活力降低（P<0.01），细胞凋亡率显著提高（P<0.01），细胞克隆数目减少（P<0.01），细胞周期阻滞在G1期（P<0.01），Notch1蛋白及mRNA表达量都显著降低（P<0.01），同时荧光素酶报告基因实验也证实miR-34a mimics能与报告基因结合。

结论：miR-34a mimics能通过负性调控Notch1表达，从而显著的抑制MCF-7乳腺癌细胞增值，并诱导细胞凋亡。

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