(1)复制方法  体重2～2.5kg，6个月龄左右新西兰兔，先喂养观察1周再进行实验。将动物固定在兔笼中，不麻醉，按1mg/kg体重的剂量静脉输注去甲肾上腺素(将去甲肾上腺素加入40ml生理盐水中，经耳缘静脉输注，90min输完)。连续用药15次后采集实验数据及标本：将动物仰卧固定，心内取血，肝素抗凝，测红细胞内钙镁含量和检测血液流变学。然后开胸取出心脏，分三部分取材。①取心室肌组织0.5～1.0g，用于心肌组织钙镁含量测定。②在心尖处取1mm3大小组织块4块，立即投入4％戊二醛和0.1％锇酸中双重固定，用于电镜观察心肌超微结构。③其余部分用10％甲醛溶液固定，留做病理光镜检查。造模成功动物外周血红细胞内Ca2+含量明显升高，Mg2+含量明显降低；心肌组织内Ca2+含量明显升高，Mg2+含量明显降低。组织病理学可以观察到，动物心脏均明显扩大(对照组一般(7.5±1.06)g，模型组可达(10.04±1.29)g)，变软，心肌颜色变暗，出现心包积液。光镜下观察显示心肌组织片状或点状坏死，心肌纤维肿胀、断裂，部分出现坏死融合；毛细血管渗血，有微血栓形成，部分心肌细胞空泡变性，胞核增大，深染。电镜超微结构观察可见线粒体肿胀明显，嵴膜模糊，肌原纤维排列紊乱，甚至皱缩、断裂，空泡化严重，糖原颗粒明显减少，脂滴增多，肌浆网多数有扩张性改变，胞核染色质凝聚，次级溶酶体增多，心肌内毛细血管水肿，胞质中有大量饮液小泡。

(2)模型特点  模型制作过程中模型动物在发生心肌形态学改变的基础上有显著的血液流变学异常。心肌组织内含钙量显著升高，含镁量显著缺失，并显示出与外周血红细胞内钙镁含量明显的正相关。本模型利用超剂量的去甲肾上腺素造成心肌病，有利于研究过量儿茶酚胺造成的代谢紊乱以及心肌损害。且具有造模方法简便，所需时间短，病理改变明显等特点。

(3)比较医学  充血性心肌病确切原因目前仍不十分清楚，但许多研究表明，儿茶酚胺代谢紊乱在本病的发生发展过程中起着重要作用。故近年来常用儿茶酚胺造成心肌病模型来研究心肌病的发病机制及其防治方法，更符合临床儿茶酚胺代谢紊乱造成的心肌病的病理、生理特点。