(1)复制方法 成年实验犬,按30mg/kg体重的剂量静脉注射戊巴比妥钠麻醉后,动物行背卧位固定,切开颈部正中皮肤,分离气管、插管,连接人工呼吸机,频率25~30次/ min,2~4kPa,正压人工呼吸;分离右侧颈总动脉插管,测定血压(BP)。分离股静脉插管,并连接三通,以备输液和给药。犬换右侧卧位,于左侧第3~4肋间开胸,沿膈神经走向剪开心包膜并提起做心包床,分离主动脉根部,安放适宜电磁流量计,测定主动脉流量(CO)。于冠状动脉左前降支(LAD)末梢、中部、根部下方,分别穿入细丝线,以备结扎,于冠状动脉左回旋支第一大分支远端备结扎线2~3处;分离左侧颈总动脉,做心室内插管,测定左室收缩压(LVSP),左室舒张期末压(LVEDP),心室内压变化速率最大值(±dp/dt max)。术毕先给予利多卡因静脉注射,预防心律失常,连接肢体导联,测定标准Ⅱ导心电图(ECG),计算心率(HR),稳定20min,每隔10min顺次结扎LAD末梢、中部、根部,待平均主动脉压(MAP,13.3kPa以上)下降至9.3kPa或原血压(10~13kPa)的70%以下者视为休克。如达不到休克指标,再结扎冠脉左回旋支第l、第2分支。持续观察10min,如血压不明显回升即可用于实验。除以上指标外,还可增加采集心外膜电图。此外尚有报道以兔作为实验动物进行此模型,方法基本相同。
(2)模型特点 本模型通过依次结扎LAD末梢、中部、根部致心肌缺血性,引起大面积心肌梗死,MBP下降,心输出量减少,冠脉血流量降低,而外周阻力增加,组织灌流量锐减,心肌代谢紊乱,各种酶的释放和有害物质的蓄积,加重缺血、缺氧对心肌的损伤,形成心源性休克。该方法造模,成功率高,稳定性好,但手术难度大,动物死亡率高。
(3)比较医学 临床心源性休克,主要因心泵功能衰竭,心输出量急剧减少,使有效循环血量和微循环灌流量下降所致。引起心源性休克的病因很多,其中以急性心肌梗死最多见,心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致心源性休克。本模型通过依次结扎LAD末梢、中部、根部造成大面积梗死,最终导致心泵功能衰竭,与临床急性心肌梗死所致的心源性休克病理生理极其类似、吻合。