(1)复制方法  体重为2.5kg雄性实验兔，于第1、3周时经鼻腔每次感染1ml兔肺炎衣原体(Cpn)AR-39(10IFU/ ml)，同时每日喂予高脂饲料50g(含6％花生油、2％胆固醇、0.3％胆盐)。造模前、中、末期各称重1次；每日观察动物的症状、饮食和两便情况；每2周空腹从耳缘取血2ml，测定血清Cpn IgG抗体；于实验前和实验末检测血总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白；观察As面积占血管内膜面积百分比；测量血管内膜厚度；PCR方法检测兔组织中Cpn  DNA。实验12周末主动脉内膜则可见不同程度的灰白色斑块，呈点、斑、条状分布，边缘清晰，严重者融合成片，动脉分崩离析分叉处较其他部位明显；光镜下见血管内膜明显增厚，内膜大量平滑肌细胞增生，内有脂质沉淀形成泡沫细胞。

(2)模型特点  本模型结果显示兔对高脂饮食敏感以及对Cpn易感，兔单纯感染Cpn无As病变，对高脂加Cpn感染产生的As病变较单纯高脂饮食严重，说明Cpn可能会助长和加重高脂饮食动物的动脉粥样硬化，高脂也许能促进 Cpn侵入或定植在受损的血管内膜。Cpn已被直接从人冠状动脉和颈动脉粥样斑块中分离到。兔和Swisswebster小鼠最适合于Cpn感染的研究。

(3)比较医学  近年来，Cpn在动脉粥样硬化形成过程中的作用愈来愈受到人们的关注，Cpn和As之间的相关性在流行病学、病理学、分子生物学和动物模型等方面得到支持。此模型动物的检查结果显示，动脉内膜则可见不同程度的灰白色斑块，内膜明显增厚.内膜大量平滑肌细胞增生，内有脂质沉淀形成泡沫细胞，均为典型的As症状，在血管病理学方面与人类As相一致；Cpn感染后通过激活 T、B淋巴细胞亦可引发自身免疫性心脏炎症性疾病，同时模型动物肺组织均表现为间质性肺炎。Cpn有加重As的作用。