鱼眼如果遭受任何形式的损害或伤害，都具有自我再生的宝贵能力。不幸的是，人眼没有同样的优势。然而，新的研究揭示鱼的自我修复机制的细节，这可能最终导致人类视觉的新疗法。

随着年龄增长，我们的视力下降，我们可能会发现，阅读日报不像以前那么容易。除了这种正常的发展 - 称为老花眼 - 还有眼睛的变性导致的其他状况。

年龄相关的黄斑变性是相当普遍的，并且是 50 岁以上的人的视力丧失的主要原因。在这种情况下，黄斑 - 位于视网膜中心附近的斑点 - 被损坏，这导致视力模糊或扭曲。

视网膜色素变性是另一组影响视网膜如何对光响应的疾病。该病症是遗传性的，并且逐渐的但不是完全的视力丧失。

新研究调查鱼眼的再生能力。鱼的眼睛有能力从损伤中恢复，在几个星期内恢复视力，新的研究提供了一些有助于研究人员诱导人眼自我再生的见解。这可以帮助修复由诸如年龄相关性黄斑变性或色素性视网膜炎等疾病引起的损伤。

新研究由田纳西州纳什维尔范德堡大学的研究人员进行，由范德比尔特生物科学史蒂文森教授詹姆斯·帕顿率领。结果发表在“细胞报告”杂志上。

鱼眼如何再生

研究人员从一个神经递质可能负责鱼的视网膜再生的假设开始。鱼和哺乳动物有一个非常相似的视网膜结构。

触发 Rao 假说的小鼠研究发现，这种神经递质 - 称为 GABA - 控制一些视网膜干细胞的活性。 GABA 神经递质通常作为抑制剂，降低神经元激发其周围神经元的能力。GABA 神经递质在脑中非常普遍，发生在所有突触的 30%至 40%。

在其他细胞中，视网膜还包含一种称为 Müller 神经胶质的干细胞。在人类和其他哺乳动物中，这些细胞提供穿过所有视网膜层的“建筑支持” - 但在鱼中，这些胶质细胞在再生中也起到关键作用。

在再生过程中，这些细胞经历称为去分化的回归形式，这意味着它们从专门的状态回到更一般的，更简单的状态。然后他们再次分化。

神经递质可触发再生过程

在他们的斑马鱼实验中，Rao 和同事通过在他们注射的酶的帮助下交替地刺激和降低 GABA 的产生来测试它们的假设。

他们发现视网膜中高水平的 GABA 保持 Müller 胶质细胞失活。当视网膜 GABA 水平降低时，神经胶质细胞开始去分化，然后增殖，作为再生过程的一部分。

在未来，研究人员计划调查 GABA 是否也负责创建新的光感受器和其他专门的视网膜神经细胞的细胞分化。

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